典型肝硬化 組圖

　　女性，42歲。下肢浮腫一年伴貧血，血小板明顯降低一年。否認乙肝病史。B超提示肝臟占位。影響如下：

　　診斷分析：肝左葉等密度腫塊、脾臟增大，膽囊體積增大壁增厚，為典型肝硬化。

　　肝硬化(hepatic cirrhosis)是臨床常見的慢性進行性肝病，由一種或多種病因長期或反復作用形成的彌漫性肝損害。在我國大多數為肝炎后肝硬化，少部分為酒精性肝硬化和血吸蟲性肝硬化。病理組織學上有廣泛的肝細胞壞死、殘存肝細胞結節性再生、結締組織增生與纖維隔形成，導致肝小葉結構破壞和假小葉形成，肝臟逐漸變形、變硬而發展為肝硬化。早期由于肝臟代償功能較強可無明顯癥狀，后期則以肝功能損害和門脈高壓為主要表現，并有多系統受累，晚期常出現上消化道出血、肝性腦病、繼發感染、脾功能亢進、腹水、癌變等并發癥。

　　臨床表現

　　可有肝炎臨床表現，亦可隱匿起病。可有輕度乏力、腹脹、肝脾輕度腫大、輕度黃疸，肝掌、蜘蛛痣。影像學、生化學或血液檢查有肝細胞合成功能障礙或門靜脈高壓癥（如脾功能亢進及食管胃底靜脈曲張）證據，或組織學符合肝硬化診斷，但無食管胃底靜脈曲張破裂出血、腹水或肝性腦病等嚴重并發癥。

　　發病原因

　　引起肝硬化的病因很多，其中主要是病毒性肝炎所致，如乙肝、丙肝等。同時還有酒精肝、脂肪肝、膽汁淤積、藥物、營養等方面的因素長期損害所致。

　　一、病毒性肝炎：目前在中國，病毒性肝炎尤其是慢性乙型肝炎，是引起門靜脈性肝硬化的主要因素。

　　二、酒精中毒：長期大量酗酒，是引起肝硬化的因素之一。目前認為酒精對肝臟似有直接毒性作用，它能使肝細胞線粒體腫脹，線粒體嵴排列不整，甚至出現乙醇透明小體，是肝細胞嚴重損傷及壞死的表現。

　　三、營養障礙：多數學者承認營養不良可降低肝細胞對有毒和傳染因素的抵抗力，而成為肝硬化的間接病因。動物實驗證明，喂飼缺乏膽堿或蛋氨酸食物的動物，可經過脂肪肝的階段發展成肝硬化。

　　四、工業毒物或藥物：長期或反復地接觸含砷殺蟲劑、四氯化碳、黃磷、氯仿等，或長期使用某些藥物如雙醋酚汀、異煙肼、辛可芬、四環素、氨甲喋呤（MTX）、甲基多巴，可產生中毒性或藥物性肝炎，進而導致肝硬化。黃曲霉素也可使肝細胞發生中毒損害，引起肝硬化。

　　五、循環障礙：慢性充血性心力衰竭、慢性縮窄心包炎可使肝內長期淤血缺氧，引起肝細胞壞死和纖維化，稱淤血性肝硬化，也稱為心源性肝硬化。

　　六、代謝障礙：如血色病和肝豆狀核變性（亦稱Wilson病）等。

　　七、膽汁淤積：肝外膽管阻塞或肝內膽汁淤積時高濃度的膽紅素對肝細胞有損害作用，久之可發生肝硬化，肝內膽汁淤積所致者稱原發膽汁性肝硬化，由肝外膽管阻塞所致者稱繼發性膽汁性肝硬化。

　　八、血吸蟲病：血吸蟲病時由于蟲卵在匯管區刺激結締組織增生成為血吸蟲病性肝纖維化，可引起顯著的門靜脈高壓，亦稱為血吸蟲病性肝硬化。

　　九、原因不明：部分肝硬化原因不明，稱為隱源性肝硬化。

　　肝硬化的影像學檢查

　　1.X光檢查：食道胃底鋇劑造影，可見食道胃底靜脈出現蟲蝕樣或蚯蚓樣靜脈曲張變化。

　　2.B型及彩色多普勒超聲波檢查：肝被膜增厚，肝臟表面不光滑，肝實質回聲增強，粗糙不勻稱，門脈直徑增寬，脾大，腹水。

　　3.CT檢查：肝臟各葉比例失常，密度降低，呈結節樣改變，肝門增寬、脾大、腹水。

　　預防

　　在我國最常見的病因是病毒性肝炎，主要是乙型病毒性肝炎，其次為丙型肝炎，所以預防本病首先要重視病毒性肝炎的防治。早期發現和隔離病人給予積極治療。注意飲食，合理營養，節制飲酒，加強勞動保健，避免各種慢性化學中毒也是預防的積極措施。對于有上述病因而疑有肝硬化者應及時進行全面體檢及有關實驗室檢查，爭取在代償期得到合理積極治療，防止向失代償期發展。定期體格檢查，同時避免各種誘因，預防和治療可能出現的并發癥。