如何延緩糖尿病并發癥的發生？

與糖尿病相伴隨的不僅僅是飲食健康問題，還有潛伏在暗處，不時準備“突襲”的糖尿病并發癥。糖尿病并發癥有哪些，又如何能延緩它們的發生呢？

糖尿病并發癥有哪些？

糖尿病是一組由多病因引起的以慢性高血糖為特征的終身性代謝性疾病。糖尿病本身不一定造成危害，但長期血糖增高，大血管、微血管受損并危及心、腦、腎、周圍神經、眼睛、足等，據世界衛生組織統計，糖尿病并發癥高達100多種，是目前已知并發癥最多的一種疾病。因糖尿病死亡者有一半以上是心腦血管所致，10%是腎病變所致。因糖尿病截肢是非糖尿病的10～20倍。為此預防糖尿病的并發癥是至關重要的社會問題。糖尿病患者除了經常查血糖外，還要定期檢查血生化，檢測心、腦、腎功能和檢查眼底。

常見糖尿病并發癥：

1、糖尿病腎病

是糖尿病患者最重要的合并癥之一。我國的發病率亦呈上升趨勢，目前已成為終末期腎臟病的第二位原因，僅次于各種腎小球腎炎。由于其存在復雜的代謝紊亂，一旦發展到終末期腎臟病，往往比其他腎臟疾病的治療更加棘手。

2、糖尿病眼部并發癥

（1）糖尿病性視網膜病變是糖尿病性微血管病變中最重要的表現，是一種具有特異性改變的眼底病變，是糖尿病的嚴重并發癥之一。臨床上根據是否出現視網膜新生血管為標志，將沒有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為非增殖性糖尿病性視網膜病變（或稱單純型或背景型），而將有視網膜新生血管形成的糖尿病性視網膜病變稱為增殖性糖尿病性視網膜病變。

（2）與糖尿病相關的葡萄膜炎大致上有以下4種情況：①與糖尿病本身相關的葡萄膜炎；②感染性葡萄膜炎，糖尿病患者發生內源性感染性眼內炎的機會較正常人明顯增加；③伴有一些特定的葡萄膜炎類型，但二者是偶然的巧合，抑或是有內在的聯系；④內眼手術后的感染性眼內炎或無菌性眼內炎。多發生于中年人和老年人糖尿病患者。

（3）糖尿病性白內障發生在血糖沒有很好控制的青少年糖尿病患者。多為雙眼發病，發展迅速，甚至可于數天、數周或數月內發展為完全混濁。

3、糖尿病足

足部是糖尿病這個多系統疾病的一個復雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經病變與外周血管疾病合并過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨關節系統的破壞與畸形形成，進而引發一系列足部問題，從輕度的神經癥狀到嚴重的潰瘍、感染、血管疾病、Charcot關節病和神經病變性骨折。

延緩糖尿病并發癥方法：

1、并發癥危險因素和預警指標的監測

定期檢測導致糖尿病并發癥的危險因素和并發癥預警指標，以便及時祛除這些致病因子，早期發現并力爭逆轉并發癥。其中包括：（1）血壓、體重、腰圍，足背動脈搏動和踝動脈/肱動脈收縮壓比值，肢體末端痛、溫、觸覺，眼底檢查，心電圖和大血管超聲，肌電圖等；（2）血糖、糖化血紅蛋白、血脂、尿酸、半胱氨酸、C反應蛋白、凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、血小板聚集功能等；（3）尿微量白蛋白或微量轉鐵蛋白排泄率。

2、糾正不良生活方式

避免過度精神緊張、控制體重、鍛煉、低鹽和低脂肪飲食、戒煙、限量飲酒可以預防高血壓和減少心、腦血管疾病。研究證實，低熱量、低脂肪、較高纖維的飲醫學`教育 網搜集整理食可延緩血糖的吸收，減輕對胰島素分泌的刺激。定期和有規律的活動有助于控制體重，提高胰島素敏感性，減輕2型糖尿病患者的高胰島素血癥。

3、消除胰島素抵抗作用

胰島素抵抗也就是周圍組織如肌肉、肝臟和脂肪等對胰島素作用不敏感，被認為是2型糖尿病、高血壓、血脂紊亂、肥胖以及動脈粥樣硬化發生和發展的共同“土壤”。胰島素抵抗造成血糖和脂質代謝紊亂，使血漿胰島素水平代償性升高，從而可促使血栓形成，促使動脈壁脂質沉積和動脈平滑肌增殖，促使水鈉潴留和血壓升高，加速動脈硬化的進程，因此消除胰島素抵抗，使血漿胰島素水平恢復正常，有助于防止糖尿病大血管病變。

4、控制血壓

糖尿病伴高血壓患者較非糖尿病者心血管事件危險性高4倍。有試驗證實，控制血壓比控制血糖對降低糖尿病并發癥的發生率和并發癥相關的死亡率更有益。2003年美國JNC7的報告建議糖尿病患者降血壓治療應達到的目標為130/80mmHg、但對有腦血管病變的糖尿病患者，血壓水平可根據患者的腦供血狀況適當上調。降血壓藥物的選擇要根據患者的收縮壓和舒張壓水平、心率、心肝腎功能、患者的經濟狀況等綜合考慮。

5、調整血脂

血脂紊亂是糖尿病大血管病變的重要危險因素之一。血脂紊亂表現為高甘油三酯、高膽固醇、高低密度脂蛋白和低高密度脂蛋白。調整血脂就是要把高的有害脂質即甘油三酯、高膽固醇、低密度脂蛋白降至理想水平，把低的有益脂質即高密度脂蛋白升高到正常的水平。臨床研究證明，長期有目的地進行調脂治療，可顯著降低心腦血管意外事件的發生。因此，調整血脂治療是防治糖尿病大血管并發癥的重要手段

6、阻斷蛋白質的非酶糖化

蛋白質非酶糖化是指葡萄糖的醛基與蛋白質分子中賴氨酸或羥賴氨酸的ε-氨基結合形成糖基化蛋白質的反應過程，最終形成糖基化終末產物（AGE）。血糖的水平、蛋白質的半衰期及蛋白質中賴氨酸和羥賴氨酸含量是影響糖基化的主要因素。蛋白質糖化后，造成蛋白質的結構、理化醫學`教育網 搜集整理性質和功能等發生改變。糖尿病的每種慢性并發癥都與蛋白質糖化密切相關。所以，采取各種措施，控制糖基化過程，減少AGE形成，可有效預防糖尿病慢性并發癥。臨床觀察發現嚴格控制血糖，增加維生素C的攝入量，并適當服用阿司匹林等藥物可有效阻斷蛋白質的非酶糖化。

7、消除過度產生的自由基

自由基是具有不配對電子的原子團或分子、原子；通俗一點講，就是組織和細胞中的“垃圾”和“污染物”。由于單個不配對電子具有與其他電子構成電子對的強烈傾向，反應活性很高，可引起某些化合物聚合。糖尿病患者中，高葡萄糖血癥伴有大量自由基的產生，同時體內存在的清除自由基系統均明顯降低。脂質氧化增加，又反過來刺激糖的自身氧化，其結果造成血管通透性增加，基底膜增厚以及組織器官的損傷。應用天然的抗氧化劑，捕獲活性極高且瞬間即逝的自由基，來預防糖尿病慢性并發癥已取得一定的效果。如增加維生素E、維生素C、超氧化物歧化酶（SOD）、輔酶Q10（泛醌）的攝入以及適當補充硒元素可有效清除體內多余的體內“垃圾”，減少或避免細胞污染。

8、抑制多元醇途徑的過度活化

由醛糖還原酶（AR）及山梨醇脫氫酶（SDH）共同構成多元醇通路，又稱山梨醇通路。在糖尿病的高葡萄糖血癥狀態下，葡萄糖酵解達極限，AR活性增加，通過多元醇通路的葡萄糖代謝量可達正常時的4倍，結果細胞合成大量的山梨醇和果糖。由于山梨醇是一種極性很強的化合物，不能自由進出細胞，細胞內山梨醇的堆積，產生高滲，大量細胞外液滲入，造成了細胞水腫、破裂；山梨醇的堆積又損壞了細胞膜，使肌醇大量丟失。另一方面葡萄糖和肌醇的立體構型相似，在高血糖時，葡萄糖與肌醇競爭，抑制神經對肌醇的醫學 `教育網搜集整理攝取。而肌醇是神經磷脂代謝的重要成分。神經中肌醇含量下降，干擾了神經磷脂的代謝，降低了Na—K—ATP酶活性，繼而造成了神經傳導速度、軸突運輸減慢等。由此可見，抑制AR活性十分重要。目前所用的醛糖還原酶抑制劑主要有以下2種：（1）依帕司他片（是目前國內唯一上市的醛糖還原酶抑制劑）；（2）水飛薊賓（經體外試驗證明有較強的醛糖還原酶抑制作用）。

9、糾正體內高凝狀態

糖尿病患者的凝血酶原時間縮短，血小板聚集功能和纖維蛋白原明顯高于正常對照組，當合并微血管病變時，反映內皮細胞受損的第Ⅷ因子相關抗原明顯增高，但纖維蛋白（原）降解產物則僅輕度升高。糖尿病患者的血小板功能異常主要表現為血小板容易活化、粘附、聚集和釋放介質。由于血小板膜磷脂酶活化的增加，造成了血管內皮的損傷。2型糖尿病患者還常常伴有內源性纖溶酶活性減弱，因此而促發血栓形成和大血管病變。臨床常用的抗糖尿病患者體內高凝狀態的藥物有：阿司匹林、華法令、纖維蛋白溶酶原激活物（t-PA）、降纖酶（如蚓激酶，蝮蛇抗栓酶）、噻氯吡啶。

10、拮抗生長因子的過度表達

臨床觀察發現，生長激素（GH）水平與糖尿病慢性并發癥關系密切，如糖尿病患者垂體卒中后，GH水平下降，糖尿病視網膜病變好轉。研究表明，糖尿病伴有GH單獨缺乏者罕見視網膜病變，動脈硬化也較少見。而伴有視網膜病變者GH水平明顯高于不伴視網膜病變的糖尿病患者。

這是由于糖尿病患者胰島素絕對或相對不足，細胞內能源底物缺乏，從而刺激GH分泌增加。GH分泌的增加，促使胰島素樣生長因子-1（IGF-1）產生過多，進而使微小動脈基底膜糖化蛋白合成，并使之增厚，這是引起糖尿病患者早期腎臟肥大和增殖性視網膜病變的重要危險因素，因此降醫學`教育 網搜集整理低GH分泌水平，減少IGF-1的產生，有助于預防和減少血管病變的發生。應用GH拮抗制劑預防糖尿病并發癥尚待臨床證實，血管緊張素轉化酶抑制劑、鈣離子拮抗劑和己酮可可堿等，可間接抑制組織中生長因子的表達。

對患者進行健康教育，使其認識到糖尿病是終身疾病，目前不能根治，治療應持之以恒。合理飲食，飲食宜多樣化，提倡食用富含纖維素的食品及含糖量低的食品，除低血糖外，禁食或慎食單糖類或含糖量高的食品，嚴格控制主食量，具體由活動強度而定。進行有規律的適量運動，根據年齡、性別、體力、病情及有無并發癥等具體情況制定適合自己的運動方式和運動量，循序漸進和長期堅持。心情舒暢，保持良好的心理狀態。強調“合理膳食，適量運動，戒煙限酒，心理平衡”。能消除糖尿病癥狀，防止或延緩并發癥，維持良好的健康狀況和勞動能力，延長壽命。