糖尿病性胃輕癱的病因是什么

糖尿病性胃輕癱是糖尿病胃腸植物神經病變常見的癥狀。臨床表現為慢性胃炎、胃弛緩與胃潴留。典型癥狀為腹脹、早飽、厭食、噯氣、惡心、嘔吐、體重減輕，癥狀通常在餐后較為嚴重。體檢可見胃區脹滿，可聞及震水音。X線檢查顯示胃蠕動減慢、減弱，胃擴張或弛緩，排空延遲，幽門開放等征象。胃鏡檢查可見胃體或胃竇部黏膜充血、水腫、糜爛。胃電圖檢查有胃蠕動功能減弱。糖尿病性胃輕癱中醫稱為消渴病胃痞，中醫辨證論治糖尿病性胃輕癱具有明顯療效。那么，糖尿病性胃輕癱的病因是什么？

發病原因

1。胃腸運動的生理學

胃的運動功能有三：儲存食物；研磨攪拌食物使之成為細顆粒并與胃液充分混合；以最適宜于小腸消化吸收的速度緩慢地，小量地把食糜向小腸排入。

胃壁的平滑肌有縱行，環行和斜行三層，以環行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部環行肌最發達，收縮活動也最活躍，因此，胃竇的運動功能是胃排空的主要動力。

胃的運動有兩種基本形式：胃的緊張性收縮和胃的蠕動，胃的緊張性收縮在已排空了的胃表現尤為明顯，可使胃腔內具有一定壓力，維持胃與十二指腸之間的壓力梯度，有助于消化間期胃液的排空；胃的蠕動可分為消化期的胃排空運動和消化間期的移行性復合運動（migrating motor complex，MMC），食物進入胃后約5min，胃排空運動即開始，蠕動波由賁門開始，以3次/min的頻率傳播向胃竇，再至幽門，通常一個蠕動波可將1～3ml細小顆粒食糜排入十二指腸，直徑大于1mm的顆粒常常不能通過幽門，消化間期移行性復合運動發生于胃排空之后，呈現為一種規律性的周期性的一組強烈的收縮活動，這種收縮活動一般起源于胃竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結腸，收縮活動的頻率在胃竇部為3次/min，在十二指腸部為11次/min，收縮活動的傳導速度約2～5cm/min，MMC一般餐后4～6h才能發生，以后每隔2h左右發生1次，每次MMC發生時常常伴隨胃液，膽汁和胰液大量分泌以及一些胃腸激素（如胃動素）的分泌高峰，MMC的發生過程分為3期，Ⅰ期為靜息期，約占周期的50%，Ⅱ期呈現間斷的收縮活動約占周期的40%，Ⅲ期為一組連續的收縮活動，約占周期的10%，進餐可終止MMC，關于MMC的發生機制尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經系統，胃腸激素的周期性釋放（尤其是胃動素）和消化液的分泌過程有關，MMC的功能是將消化間期的胃內容物（如咽下的唾液，胃黏液，胃黏膜的脫落物，食物殘渣以及未被消化的固體食物）排入小腸，并促進小腸的排空，在正常情況下食物在小腸的停留時間約3～8h，MMC的異常可引起消化間期胃液和十二指腸液滯留，小腸排空延遲和細菌在小腸和上消化道過度繁殖。

2。糖尿病患者胃腸運動功能障礙的特征

糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少，北京同仁醫院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運動功能的研究，發現約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運動障礙，這些運動障礙主要表現為MMC Ⅲ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續時間延長，以及胃竇部收縮力減弱，除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動也存在明顯的異常，胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產生自發的節律性電活動，即慢波電位，正常慢波電位的頻率是3次/min，糖尿病患者常常表現為胃動過速（超過4～5次/min，并持續1min以上），胃動過緩（低于2次/min，并持續1min以上）或混合性胃電節律紊亂（胃動過速與胃動過緩交替出現）。

盡管許多糖尿病患者存在胃腸運動功能障礙，但較少出現明顯的臨床表現，胃腸運動障礙的嚴重程度與年齡，病程，臨床表現和一些常見的并發癥（如腎臟，外周神經，眼底病變等）缺乏明顯的一致關系，胃腸運動功能障礙的出現常常早于臨床癥狀和并發癥的出現。