糖尿病足是什么 看糖尿病足病因

糖尿病足是糖尿病中的一種，那糖尿病足是一種什么疾??？有什么病癥呢？足部是糖尿病這個多系統疾病的一個復雜的靶器官。糖尿病患者因周圍神經病變與外周血管疾病合并過高的機械壓力，可引起足部軟組織及骨關節系統的破壞與畸形形成，進而引發一系列足部問題，從輕度的神經癥狀到嚴重的潰瘍、感染、血管疾病、Charcot關節病和神經病變性骨折。如果積極治療不能充分解決下肢出現的癥狀和并發癥，則會造成災難性的后果。因此，在糖尿病患者中開展對足部問題的早期預防和治療將有重要的意義。

病因

1、潰瘍

糖尿病患者的很多足部并發癥起自感覺性神經病變及輕度的自主與運動神經病變。其中感覺神經病變合并過高的機械應力，是引起足部潰瘍和感染的主要始動因素。炎癥與組織損害是一定程度的反復應力作用于一個特定的失去感覺的區域的結果。來自地面、鞋子或其他鄰近足趾的壓力或剪切力導致潰瘍形成，由于缺乏正常的神經保護機制，潰瘍常因骨突的存在而加重。自主神經系統的病變造成皮膚正常排汗調節功能、皮膚溫度調節功能和血運調節能力喪失，導致局部組織柔韌性降低，形成厚的胼胝以及更易破碎和開裂。此外，正常排汗能力的喪失阻斷了局部組織的再水化，造成組織進一步破壞，使得深部組織更易于細菌定植。運動神經病變在糖尿病足的發病中也起到了一定作用，足內在肌的攣縮造成典型的爪狀趾畸形。跖趾關節的過伸也被證明能夠直接增加跖骨頭下壓力，使得該部位更易形成潰瘍。近趾間關節屈曲造成突起的趾間關節背側與趾尖跖側形成潰瘍的風險增加，而血管病變又使得破壞的組織難以愈合。

2、感染

自主神經功能障礙導致皮膚軟組織破壞，造成外源細菌侵入?；瘜W趨向性改變導致白細胞反應效率低下。此外，高血糖、氧分壓降低和營養不良等可共同引發組織水腫、酸積聚、高滲和低效無氧代謝。此類環境適合細菌生長，并阻礙了白細胞的功能。此外，血管疾病可造成抗生素運輸受限，進一步造成細菌清除效率降低，導致局部軟組織感染，甚至骨髓炎的形成。

3、Charcot關節病

為漸進性的負重關節破壞性病變。神經創傷學說認為，失去痛覺和本體感覺后足部遭受反復的機械損傷或是單發的創傷會導致Charcot關節病變；神經血管學說認為，自主神經功能紊亂引發的病變區域血供增加導致骨骼吸收和強度減弱，進而，反復的創傷造成骨破壞與不穩定。

4、足趾畸形

運動神經病變導致足內在肌的攣縮，造成典型的爪狀趾畸形。

檢查

1、查體

應行雙下肢膝關節以下部分的徹底查體。查體要至少每年進行一次，對于高危人群應更為頻繁。需要觀察記錄的問題有：步態異常、鞋子的磨損情況，以及有無外物突入鞋內部、血管搏動、毛發生長、皮溫和毛細血管再充盈情況、觀察足與足跟部的畸形與組織破壞、潰瘍的位置與大小、有無水腫或是炎癥的表現。還應檢查關節的穩定性以及肌肉的力量。

2、全面的神經學檢查

反射、運動和感覺功能的檢查。定性的感覺檢查，如輕觸覺、兩點辨別覺、針刺覺和本體感覺。定量的感覺檢查，最常使用Semmes-Weinstein尼龍單絲進行壓力檢查。

3、血管檢查

最常用的非侵入性檢查為動脈多普勒超聲。其數據由絕對壓力或踝-肱指數表示。踝-肱指數達到0.45被認為是截肢后傷口可愈合的最小值。足趾血管壓力絕對值達到40mmHg是傷口愈合標準的最小值。注意有動脈硬化性疾病的患者可能出壓力值假性升高的現象。其他的血管檢查包括皮膚灌注壓和經皮氧分壓的測定。前者是通過試驗確定皮膚受壓后阻斷其再充盈所需的最小壓力。后者也可用來確定截肢術后愈合的潛力。壓力如果小于20mmHg則有很高的傷口感染風險，而高于30mmHg表明有足夠的愈合潛力。

4、實驗室檢查

血糖控制在糖尿病足的護理中非常重要。如果糖尿病代謝控制不佳則有較高發生潰瘍的風險。如果血紅蛋白A1c（糖化血紅蛋白）升高，則潰瘍愈合時間延長以及復發的可能性增大。這些指標的變化預示了患者依從性和愈合最優化的情況。此外，還應檢查血清總蛋白、血清白蛋白以及總淋巴細胞計數。利于組織愈合的最小值為：血清總蛋白濃度高于6.2g/dl;血清白蛋白水平高于3.5g/dl;總淋巴細胞計數大于1500/mm3。

5、影像學檢查

普通X線為一線的診斷性檢查，用來評價應力性骨折、骨折、骨溶解/骨破壞、脫位、半脫位和足踝部骨性結構改變的情況；CT用于評估皮質骨的細節和改變效果較佳，如評估術后骨折或融合的愈合情況。此外，CT還可用于評估軟組織疾病，如膿腫；MRI對于各種原因造成的軟組織和骨組織改變都非常敏感，如應力骨折、膿腫、骨髓炎或神經性關節病變等。但是對于分辨Charcot關節與骨髓炎有困難。因兩種病變都有骨髓水腫與侵蝕樣改變。

臨床表現：

患者多有糖尿病的癥狀體征；或無明顯糖尿病表現，但有相關檢查顯示患有糖尿病。除此之外，在肢體的表現主要有肢體缺血、神經功能障礙和感染三個方面。其臨床特點為：四肢發病，下肢病變重，上肢病變輕；常以對稱性雙下肢病變為主，大血管、微血管同時受累；發病緩慢，肢體缺血逐漸加重，常繼發感染而成濕性壞疽。

1、肢體缺血癥狀和體征：

癥狀：早期患者常有肢體發涼、怕冷或怕熱、麻木、疼痛，在寒冷季節或夜間加重。有的患者首先出現間歇性跛行，提示有較大血管病變引起下肢的缺血。隨著病變進展，上述癥狀逐漸加重，間跛距離日漸縮短。當病變發展，下肢缺血進一步加重時，會出現靜息痛，疼痛多發生在足趾及足的遠端，平臥休息時疼痛加劇，夜間尤甚，影響睡眠。下肢下垂時由于重力作用，肢體血流量增加，可以適當緩解疼痛，因此不少患者常常強迫性坐位睡覺，導致下肢繼發性水腫，又進一步加重了病情。

體征：足背及脛后動脈搏動減弱或消失；皮膚營養障礙征，包括皮膚干燥、彈性差，皮溫降低，皮色蒼白或紫紅，體毛稀疏或脫落，趾甲生長緩慢、變形、脆裂、肥厚、失去光澤，肌肉萎縮等，并隨缺血程度加重日益明顯。

2、末梢神經功能障礙表現：

以四肢末端感覺障礙為主，下肢多于上肢，出現對稱性的疼痛和感覺異常。感覺異常常先于疼痛出現，多從四肢末端上行，出現麻木、蟻行樣、發熱、怕冷或觸電樣感覺，并有“襪套”樣感覺遲鈍，即所謂“無痛足”。

3、感染：

糖尿病患者由于存在微血管病變的病理基礎，為感染提供了有利條件，輕度的外傷（包括抓痕、皸裂、擠壓等）即可成為細菌侵入的途徑。因局部防御機能薄弱和神經功能障礙，感染會沿肌間隙迅速蔓延，并產生大量膿液和腐敗組織，形成筋膜腔高壓綜合征，甚至感染骨質發展成為骨髓炎。感染嚴重者，可引發全身性感染。感染可加重局部微血管病變，使皮膚細小血管栓塞而促使壞疽迅速擴展，二者互為因果。這也是糖尿病壞疽截肢率和病死率高的又一個主要因素。

治療：

本病的治療應是早期發現，早期治療。積極有效的控制糖尿病，運用抗凝、促纖溶和擴張周圍血管等方法，積極改善血液循環，控制糖尿病血管病變的發展，防止發生肢體壞疽；合理運用抗生素，防治感染；積極治療糖尿病的其他并發癥。

1、藥物治療：主要是防治動脈硬化、降低血液粘度和凝固性，改善肢體血液循環和微循環。運用調脂藥物改善糖尿病的脂質代謝異常，防治動脈硬化；運用降粘、祛纖、祛聚、溶栓綜合治療，可改善血液流變學狀態，促進側支循環建立，改善微循環，從而減輕肢體缺血，達到防治因缺血導致的肢體壞疽。

2、手術治療：各種動脈重建術，也是改善肢體血液循環的有效方法，但其前提是下肢動脈必須有良好的流入道和流出道，否則動脈轉流術將無法實施。

3、血管腔內治療：是目前主流的治療方法。隨著Deep球囊的問世，以及導絲、導管材質的改進，膝蓋以下的下肢動脈狹窄、閉塞性疾病大多數均可通過血管腔內治療而解決。以細長的Deep球囊將動脈狹窄、閉塞段予以充分擴張，改善肢體血供，使肢體缺血狀態得到明顯改善，可以明顯緩解肢體疼痛癥狀，可以促進肢端潰瘍、壞疽創面的愈合。部分學者正在嘗試在膝關節以下動脈內放置支架，臨床報道短期通暢率良好。

4、干細胞移植治療：從骨髓或者外周血提取干細胞，將其注射于小腿肌肉內或者注入股動脈內，臨床報道可明顯改善肢體疼痛癥狀，但遠期效果不佳。

5、靜脈動脈化：將肢體動脈和靜脈之間“搭橋”，將動脈血引入靜脈，也就是將下肢的淺靜脈或深靜脈變成了給肢體供血的“動脈”。目前臨床應用逐漸減少，因其可引起肢體較明顯的腫脹。

總之，糖尿病足及肢體血管病變最主要的是預防。首先要確切的控制好血糖，再者要注意保護肢體，避免肢體的擠壓、碰傷及燙傷等。一旦發現有足趾或肢體的皮膚破潰及感染，應立即到正規醫院診治，因本病發展迅速，往往幾天之內便可導致感染壞死病灶的迅速擴展蔓延，導致截趾或截肢的不良后果。