急性腎小管壞死的表現是什么

ATN臨床表現包括原發疾病、急腎衰引起代謝紊亂和并發癥等三方面。ATN病因不一，起始表現也不同，一般起病多較急驟，全身癥狀明顯。根據臨床表現和病程的共同規律，一般分為少尿期、多尿期和恢復期三個階段。尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預后較差，并應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。

（一）少尿或無尿期

1。尿量減少 尿量驟減或逐漸減少，每日尿量維持少于400ml者稱為少尿，少于50ml者稱為無尿。ATN患者罕見完全無尿，持續無尿者預后較差，并應除外腎外梗阻和雙側腎皮質壞死。由于致病原因不同，病情輕重不一，少尿持續時間不一致。一般為1～3周，但少數病例少尿可持續3個月以上。一般認為腎中毒者持續時間短，而缺血性者持續時間較長。若少尿持續8～12周以上應重新考慮ATN的診斷，有可能存在腎皮質壞死、原有腎疾患或腎乳頭壞死等。對少尿期延長者應注意體液潴留、充血性心力衰竭、高鉀血癥、高血壓以及各種并發癥的發生。

非少尿型ATN，指患者在進行性氮 質血癥期內每日尿量維持在500ml以上，甚至1000～2000ml。非少尿型的發生率近年來有增加趨勢，高達30%～60%。其原因與人們對這一類型認識的提高，腎毒性抗生素廣泛應用和利尿劑如呋塞米、甘露醇等的早期應用等有關。尿量不減少的原因有三種解釋：①各腎單位受損程度不一，小部分腎單位的腎血流量和腎小球濾過功能存在，而相應腎小管重吸收功能顯著障礙；②所有腎單位的受損程度雖相同，但腎小管重吸收功能障礙在比例上遠較腎小球濾過功能降低程度為重；③腎髓質深部形成高滲狀態的能力降低，致使髓袢濾液中水分重吸收減少。非少尿型的常見病因為腎毒性藥物的長期應用、腹部大手術和心臟直視手術后、以及移植腎缺氧性損害等。一般認為，非少尿型雖較少尿型病情輕，住院日數短，需透析治療百分比低，上消化道出血等并發癥少，但高鉀血癥發生率與少尿型引起者相近，非少尿型的病死率仍可高達26%。故在治療上仍不能忽視任何環節。

2。進行性氮質血癥 由于腎小球濾過率降低引起少尿或無尿，致使排出氮質和其他代謝廢物減少，血漿肌酐和尿素不氮升高，其升高速度與體內蛋白分解狀態有關。在無并發癥且治療正確的病例，每日血尿毒氮上升速度較慢，約為3.6～7.1mmol/L（10～20mg/ml），血漿肌酐濃度上升僅為44.2～88.4μmol/L（0.5～1.0mg/ml），但在高分解狀態時，如伴廣泛組織創傷、敗血癥等，每日尿素氮可升高10.1mmol/L（30mg/ml）或以上，血漿肌酐每日升高176.8μmol/L（2mg/ml）或以上。促進蛋白分解亢進的因素尚有熱量供給不足、肌肉壞死、血腫、胃腸道出血、感染發熱、應用腎上腺皮質激素等。

3。水、電解質紊亂和酸堿平衡失常

⑴水過多：見于水分控制不嚴格，攝入量或補液量過多，出水量如嘔吐、出汗、傷口滲液量等估計不準確以及液量補充時忽略計算內生水。隨少尿期延長，易發生水過多，表現為稀釋性低鈉血癥、軟組織水腫、體重增加、高血壓、急性心力衰竭和腦水腫等。

⑵高鉀血癥：正常人攝入鉀鹽90%從腎臟排泄，ATN少尿期由于尿液排鉀減少，若同時體內存在高分解狀態，如擠壓傷時肌肉壞死、血腫和感染等，熱量攝入不足所致體內蛋白分解、釋放出鉀離子，酸中毒時細胞內鉀轉移至細胞外，有時可在幾小時內發生嚴重高鉀血癥。若患者未能被及時診斷，攝入含鉀較多的食物或飲料，靜脈內滴注大劑量的青霉素鉀鹽（每100萬單位青霉素鉀鹽含鉀1.6mmol）；大出血時輸入大量庫存血（庫存10天血液每升含鉀可達22mmol）；亦可引起或加重高鉀血癥。一般在無并發癥內科病因ATN每日血鉀上升不到0.5mmol/L。高鉀血癥有時表現隱匿，可無特征性臨床表現，或出現惡心、嘔吐、四肢麻木等感覺異常、心率減慢，嚴重者出現神經系統癥狀，如恐懼、煩躁、意識淡漠，直到后期出現竇室或房室傳導阻滯、竇性靜止、室內傳導阻滯甚至心室顫動。高鉀血癥的心電圖改變可先于高鉀臨床表現。故心電圖監護高鉀血癥對心肌的影響甚為重要。一般血鉀濃度在6mmol/L時，心電圖顯示高聳而基底較窄的T波，隨血鉀增高P波消失，QRS增寬，S-T段不能辨認，最后與T波融合，繼之出現嚴重心律失常，直至心室顫動。高鉀對心肌毒笥作用尚受體內鈉、鈣濃度和酸堿平衡的影響，當同時存在低鈉、低鈣血癥或酸中毒時，高鉀血癥臨床表現較顯著，且易誘發各種心律失常。值得提到的是血清鉀濃度與心電圖表現之間有時可存在不一致現象。高鉀血癥是少尿期患者常見的死因之一，早期透析可預防其發生。但嚴重肌肉組織壞死仍可出現持續性高鉀血癥。

⑶代謝性酸中毒：正常人每日固定酸代謝產物為50～100mmol，其中20%與碳酸氫根離子結合，80%由腎臟排泄。急腎衰時，由于酸性代謝產物排出減少，腎小管泌酸能力和保存碳酸氫鈉能力下降等，致使每日血漿碳酸氫根濃度有不同程度下降；在高分解狀態時降低更多更快。內源性固定酸大部分來自蛋白分解，少部分來自糖和脂肪氧化。磷酸根和其它有機陰離子均釋放和堆積在體液中，導致本病患者陰離子間隙增高，少尿持續病例若代謝性酸中毒未能充分糾正，體內肌肉分解較快。此外，酸中毒尚可降低心室顫動閾值，出現異位心律。高鉀血癥、嚴重酸中毒和低鈣、低鈉血癥是急腎衰的嚴重病況，在已接受透析治療的病例雖已較少見，但部分病例在透析間期仍需藥物糾正代謝性酸中毒。

⑷低鈣血癥、高磷血癥：ATN時低鈣和高磷血癥不如慢性腎功能衰竭時表現突出，但有報告少尿兩天后即可發生低鈣血癥。由于常同時伴有酸中毒，使細胞外鈣離子游離增多，故多不發生低鈣常見的臨床表現。低鈣血癥多由于高磷血癥引起，正常人攝入的磷酸鹽60%～80%經尿液排出。ATN少尿期常有輕度血磷升高，但若有明顯代謝性酸中毒，高磷血癥亦較突出，但罕見明顯升高。酸中毒糾正后，血磷可有一定程度下降，此時若持續接受全靜脈營養治療的病例應注意低磷血癥發生。

⑸低鈉血癥和低氯血癥：兩者多同時存在。低鈉血癥原因可由于水過多所致稀釋性低鈉血癥，因灼傷或嘔吐、腹瀉等從皮膚或胃腸道丟失所致，或對大劑量速尿尚有反應的非少尿型患者出現失鈉性低鈉血癥。嚴重低鈉血癥可致血滲透濃度降低，導致水分向細胞內滲透，出現細胞水腫，表現急性腦水腫癥狀，并加重酸中毒，臨床上表現疲乏、軟弱、嗜睡或意識障礙、定向力消失、甚至低滲昏迷等。低氯血癥常見于嘔吐、腹瀉或非少尿型用大量袢利尿劑，出現腹脹或呼吸表淺、抽搐等代謝性堿中毒表現。

⑹高鎂血癥：正常人攝入的鎂60%由糞便排泄，40%從尿液中排泄。由于鎂和鉀離子均為細胞內主要陽離子，因此ATN時血鉀與血鎂濃度常平行上升，在肌肉損傷時高鎂血癥較為突出。鎂離子對中樞神經系統有抑制作用，嚴重高鎂血癥可引起呼吸抑制和心肌抑制，應予警惕。高鎂血癥的心電圖改變亦可表現P-R間期延長和QRS波增寬。當高鉀血癥糾正后，心電圖仍出現P-R間期延長及/或QRS增寬時應懷疑高鎂血癥的可能。低鈉血癥、高鉀血癥和酸中毒均增加鎂離子對心肌的毒性。

4。心血管系統表現

⑴高血壓：除腎缺血時神經體液因素作用促使收縮血管的活性物質分泌增多因素外，水過多引起容量負荷過多可加重高血壓。ATN早期發生高血壓不多見，但若持續少尿，約1/3患者發生輕、中度高血壓，一般18.62～23.94/11.97～14.63kPa（140～180/90～110mmHg），有時可更高，甚至出現高血壓腦病，伴有妊娠者尤應嚴密觀察。

⑵急性肺水腫和心力衰竭：是少尿期常見死亡原因。它主要為體液潴留引起，但高血壓、嚴重感染、心律失常和酸中毒等均為影響因素。早年發生率較高，采取糾正缺氧、控制水分和早期透析措施后發生率已明顯下降。但仍是嚴重型ATN的常見死因。需觀察肺部癥狀和體征。

⑶心律失常：除高鉀血癥引起竇房結暫停、竇性靜止、竇室傳導阻滯、不同程度房室傳導阻滯和束支傳導阻滯、室性心動過速、心室顫動外，尚可因病毒感染和洋地黃應用等而引起室性早搏和陣發性心房顫動等異位心律發生。

⑷心包炎：早年發生率為18%，采取早期透析后降至1%。多表現為心包摩擦音和胸痛，罕見大量心包積液。

5。消化系統表現：是ATN最早期表現。常見癥狀為食欲顯減、惡心、嘔吐、腹脹、呃逆或腹瀉等。出現消化道出血、黃疸等癥，常有并發癥發生。在早期氮質血癥不甚明顯時，消化道癥狀尚與原發疾病和水、電解質紊亂或酸中毒等有關。持續、嚴重的消化道癥狀常易出現明顯的代謝紊亂，增加治療的復雜性。早期出現明顯的消化道癥狀提示盡早施行透析治療。

6。神經系統表現：輕型患者可無神經系統癥狀。部份患者早期表現疲倦、精神較差。若早期出現意識淡漠、嗜睡或煩躁不安甚至昏迷，提示病情重篤，不宜拖延透析時間。神經系統表現與嚴重感染、流行性出血熱、某些重型重金屬中毒、嚴重創傷、多臟器衰竭等病因有關。

7。血液系統表現：貧血是部分患者較早出現的征象，其程度與原發病因、病程長短、有無出血并發癥等密切有關。嚴重創傷、大手術后失血、溶血性貧血因素、嚴重感染和急癥ATN等情況，貧血多較嚴重。若臨床上有出血傾向、血小板減少、消耗性低凝血癥及纖維蛋白溶解征象，已不屬早期DIC。

（二）多尿期 每日尿量達2.5L稱多尿，ATN利尿早期常見尿量逐漸增多，進行性尿量增多是腎功能開始恢復的一個標志。每日尿量可成倍增加，利尿期第3～5日可達1000ml。進入多尿期后，腎功能并不立即恢復。有時每日尿量在3L以上而GFR仍在10ml/min或以下。存在高分解代謝的病人血漿肌酐和尿素氮仍可上升，當GFR明顯增加時，血氮質逐漸下降。多尿期早期仍可發生高鉀血癥，有時多尿期可持續2～3周或更久。持續多尿可發生低鉀血癥、失水和低鈉血癥。此外，此期仍易發生感染、心血管并發癥和上消化道出血等。多尿期應密切觀察水、電解質和酸堿平衡情況。

（三）恢復期 根據病因、病情輕重程度、多尿期持續時間、并發癥和年齡等因素，ATN患者在恢復早期變異較大，可毫無癥狀，自我感覺良好，或體質虛弱、乏力、消瘦；當血尿素氮和肌酐明顯下降時，尿量逐漸恢復正常。除少數外，腎小球濾過功能多在3～6個月內恢復正常。但部分病例腎小管濃縮功能不全可維持1年以上。若腎功能持久不恢復，可能提示腎臟遺留有永久性損害。