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            急性腎小管壞死診斷

            2014-05-26 16:57:31      家庭醫生在線

            急性腎小管壞死(acute tubular mecrosis,ATN)是急腎衰最常見的類型,約占75%~80%。它是由于各種病因引起腎缺血及/或腎毒性損害導致腎功能急驟、進行性減退而出現的臨床綜合征。主要表現為腎小球濾過率明顯降低所致的進行性氮質血癥,以及腎小管重吸收和排泄功能低下所致的水、電解質和酸堿平衡失調。據尿量減少與否分為少尿(無尿)型和非少尿型兩種類型。在治療上對重型患者早期施行透析療法可明顯降低感染、出血和心血管并發癥的發生率。預后與原發病、年齡、診治早晚、是否合并多臟器衰竭等因素有關。部份病因引起急性腎小管壞死是可以預防的,多數為可逆性,經及時治療,腎功能可在數周或數月內完全恢復。

            急性腎小管壞死診斷

            (一)血象檢查 了解有貧血及其程度,以判定有無腔道出血及溶血性貧血征象,觀察紅細胞形態有無變形,破碎紅細胞、有核紅細胞、網織紅細胞增多及/或血紅蛋白血癥等提示溶血性貧血的實驗室改變,對病因診斷有助。

            (二)尿液檢查 ATN患者的尿液檢查對診斷和鑒別診斷甚為重要,但必須結合臨床綜合判斷其結果:①尿量改變:少尿期每日尿量在400ml以下,非少尿型尿量可正常或增多。②尿常規檢查:外觀多混濁,尿色深。有時呈醬油色;尿蛋白多為(+)~(++),有時達(+++)~(++++),常以中、小分子蛋白質為主,蛋白尿程度對病因診斷無幫助。尿沉渣檢查常出現不同程度血尿,以鏡下血尿較為多見,但在重金屬中毒時常有大量蛋白尿和肉眼血尿。此外尚有脫落的腎小管上皮細胞、上皮細胞管型和顆粒管型及不同程度的白細胞等,有時尚無色素管型或白細胞管型。③尿比重降低且較固定,多在1.015以下。因腎小管重吸收功能損害,尿液不能濃縮。④尿滲透濃度低于350mOsm/kg,尿與血滲透濃度之比低于1.1。⑤尿鈉含量增高,多在40~60mmol/L,因腎小管對鈉重吸收減少。⑥尿尿素與血尿素之比降低,常低于10。因尿尿素排泄減少,而血尿素升高。⑦尿肌酐與血肌酐之比降低,常低于10。⑧腎衰指數常大于2,該指數為尿鈉濃度與尿肌酐、血肌酐比值之比。由于尿鈉排出多,尿肌酐排出少而血肌酐升高,故指數增高。⑨濾過鈉排泄分數(FeNa),代表腎臟清除鈉的能力,以腎小球濾過率百分比表示。

            上述⑤至⑨尿診斷指數,常作為腎前性少尿與ATN鑒別,但在實際應用中凡病人經利尿劑、高滲藥物治療后這些指數則不可靠,且有矛盾現象,故僅作為輔助診斷參考。

            (三)腎小球濾過功能檢查 血肌酐(Scr)與血尿素氮(BUN)濃度及每日上升幅度,以了解功能損害程度以及有無高分解代謝存在。一般在無并發癥內科病因ATN,每日Scr濃度上升40.2~88.4μmol/L(0.5~1.0mg/dl),少尿期多數在353.6~884μmol/L(4~10mg/dl)或更高;BUN每日升高約3.6~10.7mmol/L(10~30mg/dl),多數在21.4~35.7mmol/L(60~100mg/dl);若病情重、少尿期延長伴有高分解狀態則每日Scr可上升176.8μmol/L(2mg/dl)以上,BUN每日可上升7mmol/L以上;在擠壓傷或肌肉損傷時,Scr上升可與BUN上升不平行。

            (四)血氣分析 主要了解有無酸中毒及其程度和性質,以及低氧血癥。血pH、堿儲和碳酸氫根常低于正常,提示代謝性酸中毒。動脈血氧分壓甚為重要,低于8.0kPa(60mmHg),特別吸氧不能糾正,應檢查肺部,排除肺部炎癥及有無成人呼吸窘迫綜合征(ARDS)。對重危病例,動態檢查血氣分析十分重要。

            (五)血電解質檢查 少尿期與多尿期均應嚴密隨訪血電解質濃度測定。包括血鉀、鈉、鈣、鎂、氯化物及磷濃度等。少尿期特別警惕高鉀血癥、低鈣血癥、高磷血癥和高鎂血癥;多尿期應注意高鉀或低鉀血癥、低鈉與低氯血癥以及低鉀、低氯性堿中毒等。

            (六)肝功能檢查 除凝血功能外了解有無肝細胞壞死和其他功能障礙,包括轉氨酸、血膽紅素、血白球蛋白等。除了解肝功能受損程度外,尚了解有無原發肝功能衰竭引起急腎衰。

            (七)出血傾向檢查 ①動態血小板計數有無減少及其程度。對有出血傾向或重危患者應進行有關DIC實驗室檢查。血小板功能檢查了解血小板凝集性增加或降低;②凝血酶原時間正常或延長;③凝血活酶生成或無不良;④血纖維蛋白原減少或升高;⑤血纖維蛋白裂解產物(FDP)有無增加。ATN少尿期若有出血傾向發生,應懷疑DIC發生,這時可見血小板數量減少和功能障礙及凝血障礙,表現為體內消耗性低凝血癥,后者乃因彌散性血管內凝血消耗了大量凝血因子和繼發性纖維蛋白溶解,表現為低纖維蛋白原血癥,血FDP濃度明顯升高。

            (責任編輯:陸偉祥 )

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