HCV感染致丙肝 健康人群丙肝抗體陽性率為0.7-3.1

　　丙型肝炎由HCV感染所致，HCV是1989年由美國Choo等從受感染的黑猩猩血液標本中，從100萬克隆中僅找到一個陽性克隆，由此命名為丙型肝炎病毒，丙型肝炎主要由血液/體液傳播，占輸血后肝炎的70%。HCV攜帶者在我國較HBV攜帶者為少，在健康人群中抗HCV陽性率為0.7-3.1，本病特點：

　　丙肝抗體——急性肝炎癥狀較輕，常無黃疸或黃疸較輕，黃疸患者僅占25。慢性化程度高，50的急性肝炎易發展為慢性肝炎。部分病例常與HBV重疊感染，癥狀較單純HCV感染重。采用聯合干擾素與病毒唑治療為目前較有效的治療方法。

　　丙肝抗體——過去稱為輸血后或體液傳播型非甲非乙型肝炎病毒。1989年Choo等從受感染的黑猩猩血液標本中建立cDNA文庫，從月100萬個克隆中找到一個與本病恢復期血清起陽性反映的克隆（5-1-1），命名HCV。

　　丙肝抗體——序列分析比較，HCV與黃病毒、瘟病毒基因結構極其相似，因而歸入黃病毒（Flavivirus）科丙型肝炎病毒屬。初步研究表明，在電鏡下HCV為55nm直徑的球形顆粒，去包膜后為33nm直徑的核殼蛋白包括的核心部分，內含全長約9400個核苷酸的單股正鏈RNA基因組。基因組兩側分別為5’和3’非編碼區。編碼區從5’端依次為何蛋白（C）區、包膜蛋白（E）區和非結構（NS）區。后者又分為NS1、NS2、NS3、NS4、NS5等區。NS1又稱為E2/NS1。C區結構基因編碼核殼蛋白，E1、E2/NS2區編碼包膜糖蛋白。NS3、NS4、NS5區各自編碼不同功能的非結構蛋白質。

　　根據核苷酸序列同源程度，可將HCV分為若干個基因型和亞型。如Simmonds分為6個（1-6）型，以下再分為若干亞型。Mori/Okomoto則單純分為6個（1-4）型而無亞型。基因型分布具有明顯地域性。中國大陸北方以2a（3）型為主，南方以1b（2）型為主，6a僅發現于香港。

　　HCV是多變異的病毒，在同型各株間，甚至同一患者不同時期分離的克隆之間亦有差異。基因序列的差異，將導致編碼產物抗原型的不同。在制備試劑方面有實際意義。

　　丙型肝炎其發生的機理，目前尚不明確。但實驗研究表明：丙型肝炎的肝臟病變部位有多數單核細胞浸潤，發生炎癥和壞死，這和HBV引起的肝臟病變相似。同時，感染HCV后，也和HBV感染一樣容易發生慢性肝炎、肝硬化和肝癌。這就說明，HCV感染引起的肝臟病變也和HBV感染相似，主要由病毒誘發人體免疫反應導致對肝細胞的免疫損傷。而通過輸血和應用血制品引起的傳播也已確定無疑。此外，針刺、濫用注射藥物、紋身、糞回途徑、母嬰垂直傳播，以及唾液、飛沫、接吻和性接觸等水平傳播,也是引起丙型肝炎的可能原因。

　　因此，凡接受輸血及血制品者；注射（尤其是靜脈注射）、吸毒者、血液透析及腎臟移植病人；丙型肝炎家庭內接觸者，尤其配偶；有不正當性行為或同性戀者，均是易感人群。此外，醫務人員、實驗室工作人員、處理血或血制品者，其丙肝的發病率也較高。