肝腹水形成的機制是什么？

肝硬化腹水是一種慢性肝病，由大塊型、結節型、彌漫型的肝細胞性變，壞死、再生；再生、壞死，促使組織纖維增生和瘢痕的收縮，致使肝質變硬，形成肝硬化。

一、充盈不足學說

經典的充盈不足學說認為早期鈉水潴留是因為肝竇和脾毛細血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統疏通能力，于是液體積聚于腹腔。血管內體液丟失致血容量降低，經心肺和動脈受體感應后導致腎臟水鈉潴留，但這些潴留的液體并不能恰當地補充血容量，反而進一步潴留于腹腔，形成惡性循環。不支持這一經典理論的依據為：①大多數患者的血漿容量和心臟指數并不降低而全身血管阻力降低；②腹水形成過程中血漿總容量并不降低；③動物實驗表明腎鈉潴留先于腹水形成，提示鈉潴留是原因而非腹水形成的結果。

二、泛溢學說

泛溢學說提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關系。認為晚期肝硬化時某種信使激發了腎小管的鈉潴留信號，腎臟水鈉潴留導致血容量增加；肝竇壓力增加激活了肝內的壓力受體，引起“肝腎反射”，加重鈉潴留，導致血管過度充盈而“泛溢”入腹腔。先有水鈉潴留后形成腹水支持這種學說。向題是盡管血漿容量和心臟指數增加，盡管內源性血管收縮系統過度激活，但動脈壓仍然偏低，周圍動脈仍有擴張，說明動脈血管是充盈不足而非“泛溢”。如果內源性血管收縮物不被激活，全身血流動力學紊亂狀況會更明顯。

三、周圍動脈血管擴張學說

本學說認為肝硬化水鈉潴留發生在有效動脈血容量（EABV）減少之后，即周圍動脈血管擴張學說。根據這一理論，門脈高壓是起始因素，其引起脾動脈血管擴張并導致脾動脈循環充盈不足，感應EABV減少的動脈受體刺激SNS、RAAS和ADH，引起水鈉滯留。在肝硬化早期，脾動脈中度擴張且淋巴系統尚能疏通增加的淋巴液時，一過性水鈉潴留維持了動脈循環，抑制了抗鈉利尿系統信號和鈉潴留，EABV與總細胞外液（ECF）容量之間維持平衡。隨著肝硬化進展，脾動脈明顯擴張導致更廣泛的動脈充盈不足，水鈉潴留日趨嚴重，潴留的液體從脾循環溢入腹腔和（或）從體循環進入間隙組織，此時EABV已不能由增加血漿容量來維持，而血管收縮系統持續激活試圖維持EABV，從而加重了腎臟的水鈉潴留。結果EABV與ECF間平衡遭到破壞，細胞外液體進行性擴張，EABV不斷減少。