丙肝的發病原因有哪些呢

丙肝和乙肝相比，其癥狀沒有乙肝明顯，而且發生原因也比較復雜，加上治療難度有所增大，所以人們對該病的恐懼心理要比對乙肝的恐懼心理大，但如果大家充分了解丙肝的相關知識的話，就會發現該病沒有大家所想像的那樣可怕，所以小編要向大家介紹該病的相關知識。

丙肝分布較廣，更容易演變為慢性、肝硬化和肝癌。 在預防丙肝的措施上，篩選獻血員是重要一環，凡血中抗-HCV陽性或HCVRNA陽性均不能作為獻血員。

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的，以肝臟損害的一組全身性傳染病。按病原學分類，目前已確定的有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎，通過實驗診斷排除上述類型肝炎著稱為非甲—戊型肝炎。最近發現的庚型肝炎病毒和輸血傳播病毒是否引起肝炎未有定論。甲型和戊型肝炎臨床表現相似，以疲乏、食欲減退、厭油、肝大、肝功能異常為主，部分病例出現黃疸。甲型和戊型多表現為急性感染；乙型、丙型、丁性大多呈慢性感染，少數病例可發展為肝硬化或肝細胞癌。目前對病毒性尚缺乏特效治療方法。甲型和乙型可通過疫苗預防，丙型、丁型尚無疫苗。

HCV進入體內之后，引起病毒血癥。血漿中HCV濃度約為100—100000000/ml。病毒血癥間斷地出現于整個病程。在第一周即可從血液或肝組織中用PCR法檢出HCV RNA。第2周開始，可檢出抗HCV。少部分病例感染3個月后才檢測到抗HCV。由于缺乏適當的細胞培養體系，HCV致病機制方面的研究受到一定限制。目前研究認為HCV致肝細胞損傷有下列因素的參與，其中免疫應答起著更重要的作用。

（1）HCV直接殺傷作用：HCV在肝細胞內復制干擾細胞內大分子的合成，增加溶酶體膜的通透性而引起細胞病變；另外，HCV表達產物（蛋白）對肝細胞有毒性作用，在體外表達HCV某些蛋白（如包膜蛋白）時，發現它們對宿主菌或細胞有毒性作用。

（2）宿主免疫因素已證實肝組織內存在HCV特異細胞毒性淋巴細胞（CD8+T細胞），可攻擊HCV感染的肝細胞。另外，CD4+Th細胞被致敏后分泌的細胞因子，在協助清除HCV的同時，也導致了免疫損傷。

（3）自身免疫，HCV感染者常伴有自身免疫改變，如膽管病理損傷與自身免疫性肝炎相似；常合并自身免疫性疾病，血清中可檢出多種自身抗體，如抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗單鏈DNA抗體、抗線粒體抗體等，均提示自身免疫機制的參與。

（4）細胞凋亡：正常人肝組織內無Fas分子的表達HCV感染肝細胞內有較大量的Fas表達，同時，HCV可激活CTLFasL 五，Fas和FasL是誘導細胞凋滅亡的膜蛋白分子，二者結合導致細胞凋亡。

HCV感染后易慢性化，超過50%的HCV感染者轉為慢性化的可能原因主要有：

（1）HCV的高度變異性。HCV在復制過程中由于所依賴之 RNA的RNA聚合酶缺乏校正功能，在HCV RNA的復制過程中容易出現錯誤；同時由于機體免疫壓力使HCV不斷發生變異，甚至在同一個體出現變種毒株，病毒即以此來逃避宿主機體的免疫監視，導致慢性化；

（2）HCV對肝外細胞的泛嗜性。特別是存在于外周血單核細胞（PBMC）中的HCV，成為反復感染肝細胞的來源；

（3）HCV在血液中滴度低，免疫原性弱，機體對其免疫應答水平低下，甚至產生免疫耐受，造成病毒持續感染。

HCV與HCC的關系也很密切。但HCV與HBV不同，它不經過與肝細胞染色體整合的過程。從HCV感染到HCC的發生通常要通過慢性肝炎和肝硬化的階段。現在認為，慢性炎癥導致肝細胞不斷的破壞和再生是HCC發生的重要因素。

閱讀完小編的介紹以后，大家是否還那么害怕丙肝，有人肯定說感覺更害怕了，既然這樣，大家就好好照顧自己，多多鍛煉身體，增強身體抵御病毒的能力，將丙肝病毒擋在門外，這樣大家就可以躲避該病得傷害了，希望大家正確的認識丙肝。