酒精性肝硬化的發病機制

長期過度飲酒，可史肝細胞反復發生脂肪變性，壞死和再生，最終導致肝纖維化和肝硬化。疾病發生機制有：

（1）、肝臟損傷

過去認為酒精性肝損傷是由于進食受影響，導致營養不良所致。即使沒有營養缺陷，甚至在攝入富含蛋白、維生素和礦物質的前提下，飲酒仍可導致肝超微結構損傷，肝纖維化和疾病。

（2）、免疫反應紊亂

A、乙醇可激活淋巴細胞。

B、可加強乙型、丙型肝炎病毒的致病性。

C、加強內毒素的致肝損傷毒性。

D、酒精性肝炎時細胞因子增加，如腫瘤壞死因子（TNF）、白細胞色素（TL）等。這些細胞因子主要來源于淋巴細胞、單核細胞、纖維細胞及膠原增加，導致肝纖維化。TGF-β是目前發現的最重要的導致纖維化的細胞因子。

E、乙醇及代謝產物對免疫調節作用有直接影響，可史免疫標記物改變。

（3）、膠原代謝紊亂及尬硬化形成

A、脂質過氨化促進膠原形成。

B、酒精性肝病患者膠原合成關鍵酶脯氨酸羥化酶被激活。

C、酒精可使貯脂細胞變成肌成纖維細胞，合成層黏蛋白，膠原的mRNA含量增加，合成各種膠原。

D、酒內含有鐵，飲酒導致攝入和吸收增加，肝細胞內鐵顆粒沉著，鐵質可刺激纖維增生，加重疾病。