肝硬化晚期腹水

肝硬化是我國常見的疾病，每年都有大量患者因肝硬化而死亡。肝硬化早期肝功能代償能力較強，患者癥狀多不明顯。但是到了晚期，肝功能失去失代償能力，會出現一系列比較嚴重的癥狀，如腹水、出血、肝性腦病等，從而危及患者的生命。

腹水的出現標志著肝硬化已經發展至晚期，此時肝功能已經失去代償能力了。雖然腹水的出現反映患者的病情較重，但多數患者經過治療腹水是可以消退的。肝硬化患者出現腹水的原因有以下幾種。

1、血漿白蛋白降低。血漿白蛋白在肝臟合成，肝硬化時肝細胞功能發生障礙，會引起白蛋白的合成顯著減少，從而使血漿膠體滲透壓降低。在門脈高壓因素的參與下，部分血漿從門脈血管內滲至腹腔內而形成腹水。一般認為血漿白蛋白< 30g/l為一臨界數值，白蛋白<30g/l時常發生腹水。另有人提出下列公式：膠體滲透壓（ pa）= 546.2×血漿白蛋白（g/l） +114。正常值為3795。 2pa，如低于2356。 6pa，則常有腹水形成。

2、門脈壓力增高。肝硬化時肝內纖維組織增生，可引起肝內血管阻塞，導致門脈壓力增高，再加上血漿膠體滲透壓降低這一因素，使門脈系統內的流體更易滲入腹腔內。

3、淋巴漏出增加。肝硬化時大量的再生結節可引起竇后性肝靜脈阻塞，導致肝淋巴排泄障礙而壓力增高，致使淋巴漏出增加，某些淋巴液無疑會進入腹腔而引起腹水。于手術中可見淋巴液從肝門淋巴叢以及肝包膜下淋巴管漏出，并發現胸導管明顯增粗，有時可相當于鎖骨下靜脈口徑。另外，有人發現淋巴管的外引流可使肝臟縮小、腹水減少、脾內壓力降低及曲張靜脈出血停止。因此，有人指出腹水的形成與淋巴液產生過度與引流不足有關。

4、醛固酮等增多。醛固酮在正常情況下是在肝內滅活的，一旦肝硬化引起肝功能不全，會引起對醛固酮及抗利尿激素的滅活不足，造成繼發性醛固酮及抗利尿激素增多。這兩種激素均能引起遠端腎小管重吸收水、鈉增加，從而引起水、鈉進一步的潴留，形成腹水。

5、腎臟的作用。肝硬化腹水一旦形成，會引起有效循環血容量的減少，使腎灌注量減少，從而使腎血流量減少，腎小球濾過率降低。后者又可引起抗利尿激素增加，這些因素均能增加水。鈉在遠端腎小管的重吸收而加重腹水的程度。

6、第3因子活力降低。有效循環血容量減少的另一作用是引起第3因子的活力降低。第3因子是一種假設的排鈉性體液因子，這一因子可根據血容量的改變，控制近端腎小管對鈉的重吸收。在肝功能不全而有腹水形成以致有效血容量減少時，這一因子的活力即減低，從而使鈉的重吸收增加。

綜上所述，以上是形成腹水的六大常見原因，前三大因素在腹水形成的早期起主導作用，而后三種因素則在腹水形成后，對腹水的持續存在起到重要作用。