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            視網膜動脈阻塞的病因是什么

            2014-06-02 12:24:06      家庭醫生在線

            視網膜中央動脈及其分支屬于末梢動脈,除了視網膜睫狀動脈以外,它是供應視網膜內層營養的唯一血管,血液供給障礙都可導致視網膜缺血缺氧,嚴重損害視功能。視網膜中央動脈的阻塞引起視網膜急性缺血,視力嚴重下降,是導致盲目的急癥之一。故應早期診斷,立即搶救,如果有視網膜睫狀動脈時,尚可保留一定的中心視力。那么,視網膜動脈阻塞的病因是什么?

            (一)發病原因

            本病多發生在有高血壓(64%),糖尿?。?4%),心臟病(28%),頸動脈粥樣硬化(32%)的老年人,青年患者比較少見,發病者常伴有偏頭痛(1/3),血黏度異常,血液病,口服避孕藥和外傷等誘因,或因風濕性心臟病有心內膜贅生物者。

            (二)發病機制

            導致視網膜血管發生阻塞的直接原因主要為血管栓塞,血管痙攣,血管壁的改變和血栓形成,以及從外部壓迫血管等,可為單因素致病,也可以是上述諸因素綜合致病。

            1。血管栓塞 主要為各種類型的栓子進入視網膜中央動脈導致血管阻塞,栓子常位于篩板處,因視網膜中央動脈經過篩板時管徑變窄,特別是老年人該處組織硬化,栓子更易在此處存留;其次栓子常位于后極部動脈分叉處,常見的栓子有以下幾類:

            (1)膽固醇栓子:為栓子中最常見者,約占87%,栓子來源有67.5%發生于頸動脈,主動脈或大血管有進行性粥樣硬化的患者,由于粥樣斑壞死,潰瘍暴露在血流中,含有膽固醇的物質脫落,成為栓子進入視網膜中央動脈,這種栓子比較小,呈黃色反光,通常位于顳側支動脈分叉處,尤以顳上支最易受累,可為單個栓子阻塞,也可為多數性,栓子位于黃斑周圍多支小動脈處,引起血流受阻,阻塞程度因栓子大小而異,幾天后栓子移行至血管遠端,約3個月后可完全消失。

            (2)血小板纖維蛋白栓子:常見于缺血性心臟病,慢性風濕性心臟病和頸動脈栓塞的患者,由于血管硬化,內皮細胞受損,致內壁失去光滑性,且內皮下增殖,管腔變窄,血小板和纖維蛋白聚集在血管內皮粗糙面形成血栓性斑塊,斑塊脫落后可進入視網膜血流,這種栓子比較大,呈灰白色小體,可完全阻塞視網膜血流,患者突然完全失明,較小的栓子可在纖溶作用下數天后完全消失,血循環恢復,大的栓子則可在血管內機化,導致該處血管壁白鞘形成。

            (3)鈣化栓子:比較少見,占視網膜栓子的4%,來源于鈣化的主動脈瓣或二尖瓣,或升主動脈和頸動脈的粥樣硬化斑,患者常有風濕性心臟病或其他心瓣膜病,栓子多為單個,色白無光澤,呈卵圓形,比較堅固,栓子位于篩板附近或進入第1級分支,不易吸收,長期位于視網膜動脈內。

            (4)其他少見栓子:包括腫瘤栓子,如心房黏液瘤;脂肪栓子見于長骨骨折患者;膿毒栓子見于亞急性細菌性心內膜炎;硅栓子見于作各種成型或美容手術注入硅制劑者;藥物栓子偶可發生于在眼周圍注射可的松者;其他尚有氣體栓子,滑石粉栓子等。

            2。血管痙攣 發生于血管無器質性病變但血管舒縮不穩定的青年人,有早期高血壓的病人,也可發生于有動脈硬化的老年人,輕度的視網膜血管痙攣,患者感到短暫的視力模糊,強烈的陣發性血管痙攣可使血流完全阻斷,產生一過性黑矇,如果痙攣迅速緩解,視力可恢復正常,痙攣發作頻率和時間長短隨病情程度而異,可多天1次至1天數次,持續時間數秒至數分鐘不等,反復多次痙攣也可使視功能受損,血管痙攣??梢蚱渌蚨T發,如沖洗陰道,沖洗鼻旁竇或姿勢改變,也可在各種感染性疾患,如流感或瘧疾等,或外源性毒素,如煙,酒,奎寧等中毒時發生,血管痙攣還常合并有偏頭痛或聽力減退。

            3。血管壁的改變和血栓形成 由于動脈硬化或動脈粥樣硬化,血管內皮細胞受損,內皮下增殖變性,使血管內皮粗糙,管腔變窄,易于形成血栓,各種炎癥也可直接侵犯動脈壁產生動脈炎,如巨細胞動脈炎,全身性紅斑狼瘡,多發性結節性動脈炎,硬皮病以及皮肌炎等,炎癥使血管壁細胞浸潤,腫脹,阻塞管腔,炎癥,感染或毒素也可刺激血管,發生痙攣,收縮和阻塞。

            4。血管外部壓迫 如青光眼,視盤埋藏性玻璃疣,視網膜脫離手術如鞏膜環扎術,眼內注入膨脹氣體,眼眶手術創傷,過度電凝止血,球后腫瘤或外傷致球后出血等,以上各種原因導致眼壓和眶壓的增高,均可誘發視網膜動脈阻塞。

            視網膜中央動脈阻塞常為多因素致病,既有血管病變的基礎,也合并有栓塞或其他誘因而綜合致病。

            5。其他,如外傷,手術,寄生蟲和腫瘤等以及眼球后麻醉時球后出血,可引起視網膜中央動脈阻塞。

            (責任編輯:吳敏 )

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