小腿靜脈曲張發病機制與病理

小腿靜脈曲張雖然是一種比較常見的疾病，但在日常生活當中，很多人對小腿靜脈曲張的常識缺乏一定的認識。

患上小腿靜脈曲張是什么原因呢？

久站久坐長時間不運動，是靜脈曲張高發的重要原因。原本是高發于老年人及手術后病人的疾病，但是現在越來越頻繁地出現在年輕人的身上，主要原因之一就是“血管不運動”。年輕上班族普遍重視程度不夠，往往從早到晚長期的保持一種工作姿態，導致血液長時間淤積在小腿和足部，時間長了就會出現浮腫，酸脹不適，淤滯的靜脈血液紅細胞分解出現色素沉著，瘀血會引起局部營養障礙甚至并發潰瘍形成。

靜脈壁膜比較薄弱、先天性靜脈壁缺陷、靜脈血管受到壓力過大等都會導致靜脈曲張的出現。

靜脈壁薄弱和瓣膜缺陷：靜脈壁相對薄弱，在靜脈壓作用下可以擴張，瓣竇處的擴張導致原有的靜脈擴張無法緊密閉合，發生瓣膜功能相對不全，血液倒流。瓣膜發育不良或缺失，亦不能發揮有效的防治倒流作用，導致發病。

靜脈內壓持續升高：靜脈血本身由于重力作用，對瓣膜產生一定的壓力，正常情況下對其不會造成損害，但當靜脈內壓力持續升高時，瓣膜會承受過重的壓力，逐漸松弛、脫垂、使之關閉不全。這多見于長期站立工作，重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽 、長期便秘等。

性別年齡原因：肢體靜脈壓僅在身體長度達到最高時方達最高壓力，青春期前身體不高，故靜脈口徑較小，均可防止靜脈擴張，30歲前隨年齡增大，靜脈壁和瓣膜逐漸失去其張力，癥狀加劇，迫使患者就醫，在沒有妊娠的女性，其病發率也比男性高（男：女=1：3）。

發病機制與病理

正常情況下，下肢靜脈回流是依靠心臟搏動而產生的舒縮力量，在深筋膜內包圍深靜脈的肌肉產生的泵的作用，以及呼吸運動時胸腔內負壓吸引三方面的協同作用。靜脈瓣膜起著血液回流中單向限制作用。若有瓣膜缺陷，則單向限制作用就會喪失，而引起血液倒流對下一級靜脈瓣膜產生額外沖擊，久之就會導致下級靜脈瓣膜的逐級破壞。靜脈中瓣膜的破壞使倒流的血液對靜脈壁產生巨大的壓力，即可引起靜脈相對薄弱的部分臌脹。而長期站立、重體力勞動、妊娠、慢性咳嗽、長期便秘等可使靜脈內壓力增高，進一步加劇了血液對瓣膜的沖擊力和靜脈壁的壓力，導致靜脈曲張。長期的靜脈曲張，血液淤滯，最終產生淤積性皮炎，色素沉著和慢性硬結型蜂窩組織炎或形成潰瘍。

曲張靜脈的病理變化主要發生在靜脈壁的中層。在初期，中層的彈力組織和肌組織都增厚，這種變化可視為靜脈壓力增大所引起的代償性反應。至晚期，肌組織和彈力組織都萎縮、消失，并為纖維組織所替代，靜脈壁變薄并失去彈性而擴張。靜脈瓣也發生萎縮、硬化。病變靜脈周圍組織的微循環亦由于靜脈壓的增高而發生障礙，引起營養不良，導致纖維細胞的增生。病變部位的皮下組織彌漫性纖維變性并伴水腫，水腫液內含大量蛋白質，這些蛋白質又可引起纖維組織增生。靜脈淤滯使淋巴管回流受阻，淋巴液中含有大量的蛋白質又加重了組織纖維化。如此惡性循環的結果是局部組織缺氧，抗損傷能力降低，因而容易發生感染和潰瘍。