專家詳解引起妊高癥的5個因素

妊高癥（妊娠高血壓綜合征）是一種孕期常見病癥，也叫先兆子癇或血毒癥。妊高征引起子宮胎盤血液循環量不足，使胎兒處于不同程度的供血不足、缺血缺氧狀態，尤其是重度妊高癥常引起胎兒宮內窒息、胎死宮內甚至孕婦死亡。因此了解妊高癥的癥狀很重要。那么妊高癥的癥狀有哪些呢？妊高癥是指懷孕20周以后出現的高血壓、蛋白尿及水腫等的綜合癥。

據全國孕產婦死亡原因調查報道，威脅孕產婦生命安全的有六大疾病，妊高癥僅次于產科出血居第二位。那么妊高癥有哪些病因呢？

引起妊高癥的五個因素

（1）子宮-胎盤缺血學說：本學說最早由Young（1918）提出，認為臨床上本病易發生于初孕婦，多胎妊娠，羊水過多，系由于子宮張力增高，影響子宮的血液供應，造成子宮-胎盤缺血，缺氧所致，此外，全身血液循環不能適應子宮-胎盤需要的情況，如孕婦有嚴重貧血，慢性高血壓，糖尿病等，亦易伴發本病，亦有學者認為子宮-胎盤缺血并非疾病的原因，而是血管痙攣的結果。

（2）神經內分泌學說：腎素-血管緊張素-前列腺素系統的平衡失調可能與本病的發生有一定關系，過去認為妊高征患者的血循環內有大量腎素（renin），從而使血管緊張素Ⅱ（angiotoninⅡ，AⅡ）含量增加，AⅡ使血管收縮，血壓升高，并促進醛因酮（aldosterone）的分泌，從而增加腎小球回收鈉離子，然而，近年來已證實妊高征患者血漿內腎素及AⅡ含量均較正常孕婦低，特別是重癥患者的含量更低，因此，認為妊高征的發病可能與機體對AⅡ的敏感性增強有關。

前列腺素（prostaglandin，PG）與妊高征發病有關，除已確認前列腺素E2（PGE2）具有結抗AⅡ在血管壁肌纖維的作用而使血管擴張及前列腺素F2a（PGF2a）具有較強的血管收縮作用外，近年來又發現兩種新的前列腺素類似物，即前列環素（prostacycline，PGI2）及血栓素A2（thromboxane，TXA2）對妊高征的發病可能更具有重要意義，PGI2具有抑制血小板凝集及增強血管擴張作用；TXA2則具有誘發血小板凝聚及增強血管收縮作用，正常妊娠時，二者含量隨妊娠進展而增加，但處于平衡，妊高征時，PGI2量明顯下降，而TXA2量增高，從而使血管收縮，血壓升高并可能引起凝血功能障礙，有資料表明，PGI2的減少先于妊高征臨床癥狀的發生，提示PGI2的減少可能參予妊高征的發生。

（3）免疫學說：妊娠被認為是成功的自然同種異體移植，正常妊娠的維持，有賴于胎母間免疫平衡的建立與穩定，從免疫學觀點出發，認為妊高征病因是胎盤某些抗原物質免疫反應的變態反應，與移植免疫的觀點很相似的，從妊高征的免疫學研究發現，母體血漿的IgG，補體價均低下，而夫妻間組織相容性抗原（HLA）不相容增高，這種HLA不相容可能與妊高征的發生有一定關系，有資料表明，妊高征患者HLA抗體的檢出率明顯高于正常妊娠，然而，不是每一例妊高征患者均能查出HLA抗體，甚至有重癥患者檢不出HLA抗體，因此，本病與免疫的關系仍未完全明確。

（4）慢性彌漫性血管內凝血（DIC）學說：妊高征時，特別是重癥患者有出血傾向，有各種凝血因子不同程度的減少及纖維蛋白原降解產物（fibrinogen degradation products，FDP）明顯增高，腎的病理檢查發現腎小球血管內皮細胞及基底膜有前纖維蛋白沉著以及胎盤梗死等慢性DIC所致的改變，但DIC是本病病因還是結果，尚難判明。

（5）其他：近年對妊高征病因的研究又有新進展，如內皮素，鈣，心鈉素以及微量元素等，其中以血漿內皮素及缺鈣與妊高征的關系較為矚目。