神經與肌肉的損害為高鉀血癥癥狀
高鉀血癥有什么癥狀?病理生理和臨床表現有哪些?
高鉀血癥容易發生多種損害,其中主要是心臟和神經、肌肉的損害。多種因素影響機體對高鉀血癥的耐受程度,其中以腎功能占首要地位,在腎功能減退的患者,機體對血鉀濃度的調節能力顯著減退,對高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機體對高鉀血癥的耐受程度的重要因素,酸中毒導致血鉀濃度升高,機體耐受能力下降;反之則增強。其他電解質也有重要影響,如鈉離子和鈣離子對K+的反應有一定的抑制作用,因此高鉀血癥同時合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機體的損害。同樣心臟、神經-肌肉有損傷的患者,機體的耐受能力也會下降。
1、神經-肌肉系統細胞外液K+濃度升高,使得細胞內外鉀濃度差下降,靜息電位負值縮小,興奮性提高,可發生輕度肌肉顫動和肌痛;血鉀濃度明顯升高時,動作電位幅度減小,傳導減慢,興奮性反而降低;動作電位幅度減小,Ga2+向細胞內轉移減少,肌肉收縮無力,甚至癱瘓。同低鉀血癥類似,高鉀血癥的肌無力一般也從下肢開始,特別是股四頭肌,表現為行走困難、站立不穩;隨著高鉀血癥的加重,肌無力加重,并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及,甚至發生呼吸衰竭。
2、循環系統高鉀血癥影響心臟細胞靜息電位和復極過程,并間接影響動作電位的形成和傳導速度,也影響自侓細胞的自侓性。主要表現為以下幾個方面:
(1)抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱,心臟停于舒張期。
(2)心律失常幾乎各種心律失常皆可發生,主要表現為竇性心動過緩、傳導阻滯和異位心律失常,如心室早搏和心室顫動。
心電圖的表現對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現T波高尖,QT時間縮短,隨著高鉀血癥的進一步加重,出現QRS波增寬、幅度下降,P波形態逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等,上述情況也可影響心電圖的改變,需加以區別。
(3)血管收縮出現面色蒼白、肢體濕冷,初期血壓升高。
3、中樞神經系統也以抑制作用為主,表現為表情淡漠、反應遲鈍、嗜睡、昏迷。
4、消化系統惡心、嘔吐、腹痛,嚴重者可出現腸麻痹。
5、對酸堿平衡和其他電解質離子的影響高鉀血癥時,鈉泵活性增強,細胞內外離子主動轉運增加(被動彌散相對減少),鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換,出現高鈉血癥、細胞外液酸中毒,細胞內Na+濃度降低和堿中毒。
腎小管上皮細胞鈉泵活性增強,細胞內K+濃度升高,鉀-鈉交換增多,氫-鈉交換減少,尿液呈堿性,并進一步加重酸中毒;細胞內Na+減少,小管液Na+回吸收增多,進一步加重高鈉血癥。
由于基礎血鈉濃度非常高、基礎血鉀濃度非常低,故高鉀血癥導致的高鈉血癥多程度較輕。
【診斷】
高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥,并除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發生,心電圖若有高鉀血癥的表現是危險的信號,應采取積極的治療措施。藥物(包括鉀鹽)及腎功能不全是最常見的導致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒,常見于中度腎功能不全,尤其是伴有糖尿病、間質性腎炎或梗阻的患者。另外,組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等)從臨床表現上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導致的遺傳性疾病亦可導致高鉀血癥。
(責任編輯:吳敏 )
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