神經(jīng)與肌肉的損害為高鉀血癥癥狀

高鉀血癥有什么癥狀？病理生理和臨床表現(xiàn)有哪些？

高鉀血癥容易發(fā)生多種損害，其中主要是心臟和神經(jīng)、肌肉的損害。多種因素影響機體對高鉀血癥的耐受程度，其中以腎功能占首要地位，在腎功能減退的患者，機體對血鉀濃度的調(diào)節(jié)能力顯著減退，對高鉀血癥的耐受程度明顯減弱。酸堿平衡也影響機體對高鉀血癥的耐受程度的重要因素，酸中毒導(dǎo)致血鉀濃度升高，機體耐受能力下降；反之則增強。其他電解質(zhì)也有重要影響，如鈉離子和鈣離子對K+的反應(yīng)有一定的抑制作用，因此高鉀血癥同時合并Na+和Ga2+的缺乏容易加重機體的損害。同樣心臟、神經(jīng)-肌肉有損傷的患者，機體的耐受能力也會下降。

1、神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)細胞外液K+濃度升高，使得細胞內(nèi)外鉀濃度差下降，靜息電位負值縮小，興奮性提高，可發(fā)生輕度肌肉顫動和肌痛；血鉀濃度明顯升高時，動作電位幅度減小，傳導(dǎo)減慢，興奮性反而降低；動作電位幅度減小，Ga2+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少，肌肉收縮無力，甚至癱瘓。同低鉀血癥類似，高鉀血癥的肌無力一般也從下肢開始，特別是股四頭肌，表現(xiàn)為行走困難、站立不穩(wěn)；隨著高鉀血癥的加重，肌無力加重，并累及軀干和上肢肌肉。呼吸肌在極個別情況下也可累及，甚至發(fā)生呼吸衰竭。

2、循環(huán)系統(tǒng)高鉀血癥影響心臟細胞靜息電位和復(fù)極過程，并間接影響動作電位的形成和傳導(dǎo)速度，也影響自侓細胞的自侓性。主要表現(xiàn)為以下幾個方面：

（1）抑制心肌可使心肌收縮力減弱、心臟擴大、心音低弱，心臟停于舒張期。

（2）心律失常幾乎各種心律失常皆可發(fā)生，主要表現(xiàn)為竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯和異位心律失常，如心室早搏和心室顫動。

心電圖的表現(xiàn)對高鉀血癥的診斷有一定的價值。一般早期出現(xiàn)T波高尖，QT時間縮短，隨著高鉀血癥的進一步加重，出現(xiàn)QRS波增寬、幅度下降，P波形態(tài)逐漸消失。但由于高鉀血癥常同時合并低鈣血癥、酸中毒、低鈉血癥等，上述情況也可影響心電圖的改變，需加以區(qū)別。

（3）血管收縮出現(xiàn)面色蒼白、肢體濕冷，初期血壓升高。

3、中樞神經(jīng)系統(tǒng)也以抑制作用為主，表現(xiàn)為表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、嗜睡、昏迷。

4、消化系統(tǒng)惡心、嘔吐、腹痛，嚴重者可出現(xiàn)腸麻痹。

5、對酸堿平衡和其他電解質(zhì)離子的影響高鉀血癥時，鈉泵活性增強，細胞內(nèi)外離子主動轉(zhuǎn)運增加（被動彌散相對減少），鉀-鈉交換比例超過氫-鈉交換，出現(xiàn)高鈉血癥、細胞外液酸中毒，細胞內(nèi)Na+濃度降低和堿中毒。

腎小管上皮細胞鈉泵活性增強，細胞內(nèi)K+濃度升高，鉀-鈉交換增多，氫-鈉交換減少，尿液呈堿性，并進一步加重酸中毒；細胞內(nèi)Na+減少，小管液Na+回吸收增多，進一步加重高鈉血癥。

由于基礎(chǔ)血鈉濃度非常高、基礎(chǔ)血鉀濃度非常低，故高鉀血癥導(dǎo)致的高鈉血癥多程度較輕。

【診斷】

高鉀血癥的診斷首先要除外由于溶血等原因所致的假性高鉀血癥，并除外實驗室誤差。心電圖檢查明確有無嚴重的心臟毒性的發(fā)生，心電圖若有高鉀血癥的表現(xiàn)是危險的信號，應(yīng)采取積極的治療措施。藥物（包括鉀鹽）及腎功能不全是最常見的導(dǎo)致高鉀血癥的原因。腎功能正常但伴嚴重腎前性氮質(zhì)血癥的病人可伴高鉀血癥。醛固酮、胰島素分泌或作用的缺陷亦可導(dǎo)致高鉀血癥。在初診為腎上腺皮質(zhì)功能不全的患者中40%伴有高鉀血癥。持續(xù)性高鉀血癥伴酸中毒可能是高鉀性腎小管酸中毒，常見于中度腎功能不全，尤其是伴有糖尿病、間質(zhì)性腎炎或梗阻的患者。另外，組織壞死、橫紋肌溶解及膜的去極化狀態(tài)（如琥珀膽堿的使用和高鉀性周期性麻痹等）從臨床表現(xiàn)上診斷不難。一些罕見的基因缺陷導(dǎo)致的遺傳性疾病亦可導(dǎo)致高鉀血癥。