小兒腹瀉病是怎么引起的

一、發病原因

有多種病因、多種因素所致，分內在因素、感染性及非感染性三類。

1、內在因素

（1）消化系統發育不成熟：嬰幼兒時期，胃酸及消化酶分泌不足，消化酶的活性較低，神經系統對胃腸道調節功能較差，不易適應食物的質和量，且生長發育快，營養物質的需要相對較多，胃腸道負擔較大，消化功能經常處于緊張狀態，易發生消化功能紊亂。

（2）機體防御功能較差：嬰幼兒時期免疫功能相對不夠成熟，血液中的免疫球蛋白和胃腸道SIgA均較低，胃腸屏障功能較弱，胃酸分泌量少，胃腸排空較快，對感染因素防御功能差。另外，新生兒出生后尚未建立完善的腸道正常菌群，對侵入腸道的病原微生物拮抗能力弱，人工喂養者食物中缺乏母乳含有的大量免疫物質，且食物和食具污染機會較多，腸道感染的發生率明顯高于母乳喂養兒。

（3）體液分布特點：嬰兒細胞間質液較多，且水代謝旺盛，腎功能調節差，易發生體液紊亂。

2。感染因素

（1）腸道感染：主要由細菌和病毒引起，有：

①細菌：除法定傳染病外。

②病毒。

③真菌和原蟲：真菌感染主要為白色念珠菌（Candidaalbicans），一些原蟲的感染如藍氏賈第鞭毛蟲（Giardialamblia）、結腸小袋蟲（Balantidiumcoli）、隱孢子蟲（cryptosporidium）、阿米巴原蟲（Entamocbahiltolytica）等。

（2）腸道外感染：小兒患上呼吸道感染、肺炎、腎盂腎炎、中耳炎、皮膚感染及其他急性感染性疾病時可伴有腹瀉，這是由于發熱及病原體毒素的影響，使消化功能紊亂，酶分泌減少，腸蠕動增加所致。

3、非感染因素

主要為飲食因素、氣候因素和過敏因素。喂養不當是引起腹瀉的主要原因之一。過多過早喂哺大量淀粉類、脂肪類食物，突然改變食物品種和斷奶等均可導致腹瀉。氣候的突然變化，使腸蠕動增加，消化酶和胃酸分泌減少，可誘發腹瀉。一些吸收不良綜合征如乳糖不耐受癥、糖原性腹瀉、先天性氯化物性腹瀉、遺傳性果糖不耐受癥、胰腺囊性纖維性變、原發性腸吸收不良等都可引起腹瀉。牛奶蛋白過敏者，吃牛乳后48h發生水樣瀉。

二、發病機制

不同病因引起腹瀉的機制不同，可通過以下幾種機制致病。

1、非感染因素

主要是飲食的量和質不恰當，使嬰兒消化道功能發生障礙，食物不能充分消化和吸收，積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增強，引起腹瀉。

2、感染因素

病原微生物能否引起腸道感染，取決于宿主防御功能的強弱、感染量的大小以及微生物毒力（黏附性、產毒性、侵襲性），細胞毒性，其中微生物的黏附能力對于腸道感染至關重要。

（1）細菌性腸炎：主要通過細菌產生毒素作用及細菌侵襲性作用為主要發病機制。

①腸毒素性腸炎：病原菌不侵入腸黏膜，不引起病理形態學上的變化，僅附著于完整的腸絨毛上，通過產生腸毒素致病。典型的細菌為ETEC和霍亂弧菌。其他細菌也可產生腸毒素，如耶爾森菌、鼠傷寒沙門菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、空腸彎曲菌等。以ETEC為例，通過其菌毛黏附在小腸微絨毛上，生長繁殖，產生大量腸毒素。腸毒素有兩種，即不耐熱毒素（heat-liabletoxin，LT）和耐熱毒素（Heat-stabletoxin，ST）。LT的理化性質、免疫狀態及作用機制與霍亂毒素相同。LT與小腸上皮細胞上的受體神經節苷脂結合，激活腺苷酸環化酶，使腸上皮細胞內三磷酸腺苷（ATP）轉化為環磷酸腺苷（cAMP）。ST通過激活鳥苷酸環化酶使三磷酸鳥苷（GTP）轉化為環磷酸鳥苷（cGMP）。二者均抑制腸黏膜對鈉（同時對氯和水）的吸收，促進氯（同時對鈉和水）的分泌。使水向腸腔內滲透，液體積聚于腸道，引起腹瀉。

②侵襲性腸炎：病原侵入腸黏膜固有層，引起充血、水腫、炎癥細胞浸潤、滲出性炎癥病變、糜爛、潰瘍等，造成腹瀉。由各種侵襲性細菌所致，如志賀菌、沙門菌、EIEC、空腸彎曲菌、耶爾森菌和金黃色葡萄球菌等。志賀菌、EIEC和金黃色葡萄球菌主要侵犯結腸；空腸彎曲菌主要病變在空腸和回腸，也可累及結腸；耶爾森菌多累及回腸；鼠傷寒沙門菌主要累及回腸和結腸。這類病原菌均能引起痢疾樣癥狀，糞便水分不多，有膿血黏液，可出現痙攣樣腹痛；同時具腸毒素作用和侵襲作用的菌株，則可引起毒素性水樣腹瀉和痢疾樣癥狀。

（2）病毒性腸炎（viralenteritis）：目前對輪狀病毒（rotavirus）研究較多。輪狀病毒侵犯小腸上部，嚴重者累及整個小腸。在小腸絨毛頂端的柱狀上皮細胞內復制，細胞變性，微絨毛腫脹、不規則，從而使受累的小腸黏膜上皮細胞很快脫落。小腸隱窩部立方上皮細胞（分泌細胞）不受損害，增殖上移修復受損的黏膜上皮，但新生的上皮細胞不夠成熟，其酶活性和轉運功能較差。由于腸黏膜上皮細胞脫落，造成吸收面積減少，使水和電解質吸收減少，而且絨毛裸露，造成水、電解質回滲，導致腹瀉；微絨毛上雙糖酶，尤其是乳糖酶活性降低，造成雙糖如（乳糖）吸收障礙，不能分解的營養物質在腸腔內滯留，被腸道細菌分解，增加腸內滲透壓，使水進入腸腔，導致腹瀉加重。葡萄糖-鈉耦聯轉運機制發生障礙，進一步造成水、電解質吸收減少，成水樣便。晚近國外研究發現，輪狀病毒上的非結構蛋白NSP4引起類似于細菌毒素的作用，導致分泌性腹瀉。

3、脂肪、蛋白質和糖代謝紊亂

由于腸道消化吸收功能減低，腸蠕動亢進，使營養素的消化和吸收發生障礙。營養物質的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質的同化功能減弱，但仍能消化吸收蛋白質。脂肪的同化與吸收受到影響，在恢復期，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響，糖耐量試驗曲線低。但在急性腹瀉，患兒胃腸的消化吸收功能未完全喪失，對營養素的吸收可達正常的60%～90%。