小兒流行性感冒的發病機理

流感病毒與敏感的呼吸道上皮細胞接觸時很快依靠其表層的血凝素吸附于細胞表面的特異受體，病毒包膜和細胞膜融合，使細胞外層發生間隙，同時病毒在細胞外脫去外膜（脫衣），將病毒內核基因直接經細胞間隙，進入細胞漿內，在病毒體rna轉錄酶和細胞rna多聚酶的參與下，進行病毒復制與繁殖，然后各種病毒成份移行至細胞膜進行裝配，成熟后被隆起的細胞膜包圍，形成新的有感染性的病毒體，病毒脫離細胞表面后又可以同樣方式侵入鄰近上皮細胞，使呼吸道發生炎性病癥。

病情嚴重者病毒可經淋巴及血循環侵入其他組織器官，但一般很少發生病毒血癥。雖然也有學者報告從腦、心、肌肉等組織中分離到流感病毒。臨床所見高熱、白細胞數降低、心肌炎、腦炎等大都為中毒表現。

流行性感冒是在人群中最為常見的一種疾病，對于人們的健康構成了一定的威脅，給患者的生活與工作帶來了很多的不便。了解流行性感冒的發病機理是什么，可以幫助大家更好的了解流行性感冒，減少對于流行性感冒的認識誤區。

帶有流感病毒顆粒的飛沫（直徑一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒的神經氨基酸酶破壞神經氨酸，使粘蛋白水解，糖蛋白受體暴露，糖蛋白受體乃與血凝素（含糖蛋白成分）結合，這是一種專一性吸附。具特異性，它能被血凝素抗體所抵制。在人的呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，也具有流感病毒受體也能結合血凝素，從而抵制病毒侵入細胞，但只有在流感癥狀出現后，呼吸道粘液分泌增多時，才有一定的防護作用。病毒穿入細胞時，其包膜丟失在細胞外。在感染早期，流感病毒RNA被轉運到細胞核內，在病毒轉錄酶和細胞RNA多聚酶Ⅱ的參與下，病毒RNA被轉錄完成后，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA迅速與核蛋白體結合，構成信息RNA，在復制酶的參與下復制出病毒RNA，再移行到細胞質中參加裝配。核蛋白在細胞襞內合成后，很快轉移到細胞核，與病毒RNA結合成核成熟前，各種病毒成份已結合在細胞表面，最后的裝配稱為芽生，局部的細胞膜向外隆起，包圍住結合在細胞膜上的核衣殼，成為新合成的有感染性的病毒體。此時神經氨酸酶可水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經氨酸，促使復制病毒由細胞釋放散感染到附近細胞，并使大量呼吸道纖毛上皮細胞受染，變性、壞死和脫落，產生炎癥反應，臨床上可出現發熱、肌肉痛和白細胞減低等全身毒血癥樣反應，但不發生病毒血癥。

單純堿型流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落，起病4～5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞，2周后纖毛上皮細胞重新出現和修復。流感病毒肺炎型則有肺臟充血和水腫，切面呈暗紅色，氣管和支氣管內有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內含有纖維蛋白和滲出液，呈現漿液性出血性支氣管肺炎，應用熒光抗體技術可檢出流感病毒。若合并金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或有膿腫形成，易發生膿胸、氣胸。如并發肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發鏈球菌、肺炎桿菌感染時，則多表現為間質性肺炎。