俗稱的大三陽,即是兩對半檢查中,表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)和核心抗體(HBcAb)為陽性。
幼兒感染乙肝病毒的前數年至十余年間,病毒和機體“和平共處”,血清中表現為大三陽,因此大三陽也反映了機體中病毒在不斷復制繁殖,而屆時肝臟的損害通常較輕,有相當一部分被感染者,尤其是女性被感染者,病毒可長期或終身和機體“和平共處”,如此我們稱為“病毒攜帶者”,即機體長期攜帶了乙肝病毒,而肝臟損害較輕,可以生活到60-70歲以上,沒有明顯癥狀,并不一定因肝臟疾病病故,他們主要起著傳染源的作用。
而更多的被感染者在13-23歲,由于機體免疫系統的成熟,能識別受感染的肝細胞而出現清除這些受感染肝細胞的反應,自然這是機體自身的一種保護反應,其結果是大量病毒被清除,而同時被感染的肝細胞也遭到破壞,如此反復的清除、破壞過程,也就是機體自身的自限性愈復(自愈)過程。若干年后病毒基本清除,血清中的e抗體出現,e抗原相繼消失,也就是從大三陽轉成了小三陽。由此可見,從大三陽轉成小三陽的過程,對大部分的乙型肝炎病人(變異株感染除外)來說象征著病毒被基本清除,或者說基本自愈,將來不會再有肝炎活動,若被感染者在25-30歲前完成此過程,則將來基本不會發生肝硬化、肝癌了。
遺憾的是,仍有相當比例(約2/3)的被感染者,其自身的清除反應,不能完全清除肝內潛伏的病毒,在若干周、月、年后,病毒的復制、清除、肝臟的修復周而復始地進行,因此小三陽又轉為大三陽,大三陽又轉為小三陽,甚至始終是強強、弱弱的大三陽而病毒未得清除,這部分被感染者的未來,則是肝臟不同程度的纖維化,部分病人40歲左右已發展為肝硬化,甚至出現了腹水或癌變,此時盡管轉成了小三陽,也僅僅表示病毒被大多清除但肝臟損害已相當嚴重了。部分病人肝硬化后肝炎還在活動,說明清除反應仍在進行,肝臟的損害還在發展,機體自身清除病毒的保護反應,給自身肝臟組織帶來了越來越嚴重的不可逆的損害,最終可使人生終于肝臟的病損,真是不可思議而傷心的結果。
由此可見,大三陽轉為小三陽若在25-30歲以前完成,對機體來說是完成了清除病毒的過程,肝臟的損害也較輕;如果大三陽轉來轉去,或持續大三陽,而清除反應(肝炎持續活動,轉氨酶反復升高)持續進行,則40歲前后,對大多數慢性乙肝病人來說,即使轉成了小三陽,也都有了不同程度的肝纖維化或肝硬化。如果終身持續為大三陽,沒有明顯的肝炎活動(肝功能始終正常),也許還能生活到60-70歲呢,可見大三陽不一定都要轉為小三陽。大三陽轉為小三陽是機體清除病毒的表現,但帶來的肝臟損害不能輕視。因此,是轉為佳還是不轉為佳,該轉不該轉以上的道理就明白了。
報告主題 |
報告人 |
乙型肝炎病毒核苷(酸)類似物耐藥的相關概念及更新 |
魏 來 |
乙型肝炎病毒核苷(酸)類似物耐藥的機制 |
張欣欣 |
核苷類藥物抗乙型肝炎病毒的耐藥現狀及耐藥管理 |
任 紅 |
乙型肝炎病毒核苷(酸)類似物耐藥的診監測 |
繆曉輝 |
乙型肝炎核苷(酸)類似物抗病毒治療耐藥的救援治療 |
侯金林 |
乙型肝炎病毒耐藥專家建議 |
成 軍 |
抗擊HBV耐藥:HIV治療和耐藥的啟示 |
唐小平 |
乙型肝炎治療性疫苗的進展 |
聞玉梅 |
乙型肝炎防治進展 |
莊? 輝 |
肝癌的外科治療 |
鄭樹森 |
肝衰竭診療進展 |
李蘭娟 |
肝臟免疫學研究進展及其臨床啟示 |
翁心華 |
2008年自身免疫性肝臟疾病臨床進展回顧 |
賈繼東 |
脂肪性肝病(FLD)的新認識 |
曾民德 |
肝衰竭發病機制及其處理研究進展 |
王宇明 |
乙型肝炎重癥化監測綜合評估體系的探討和防治研究進展 |
寧 琴 |
丙肝肝硬化患者脾切除或部分脾栓塞術后抗病毒治療療效觀察 |
李 冰 |
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