根據(jù)患者的描述考慮為視網(wǎng)膜色素變性視網(wǎng)膜色素變性目前沒有特效治療方法，一般應用血管擴張藥，維生素B1.12等

你好,建議上正規(guī)醫(yī)院檢查治療/容易誘發(fā)白內障

你好，一般沒有辦法恢復的，手術不能治愈,從病理來看手術有可能有暫時的視力些許提高,但未必能維持多久,損害又繼續(xù)進展了.病理是視桿細胞的改變然后引起免疫改變造成微血管的閉塞,變小.而手術根本無法改變這個事實。醫(yī)生詢問：

它不能擴張血管，是通過維持神經(jīng)遞質平衡而改善大腦的新陳代謝，也作為一種抗氧化劑起作用。Picamilon是俄羅斯許可的由γ-氨基丁酸（GABA）與煙堿酸共價結合的藥物。研究表明，它能改善大腦循環(huán)。最近的俄羅斯研究發(fā)現(xiàn)它能增加RP病人的低灌注壓[40]。展望雖然RP具有遺傳異質性及多效性，其致病突變基因眾多及臨床表現(xiàn)復雜，但其最終共同途徑是感光細胞的凋亡，導致視力喪失。RP有兩種治療策略可采用：一種是在疾病早期治療防止感光細胞丟失，即“感光細胞的營救”；另一種是在疾病晚期替換丟失的感光細胞。就目前醫(yī)學技術而言，要成功替換感光細胞還有很大的困難，而“感光細胞的營救”更切實際。上述的藥物治療方法都屬于“感光細胞的營救”。維生素A在臨床上應用最為廣泛，但其只能減緩而不是阻止RP的病程進展。神經(jīng)營養(yǎng)因子治療的合理給藥途徑還有待于研究改進，雪旺氏細胞移植的研究可能會很好的解決這一問題。目前對RP的基本生化機制和實驗性治療的分析，暗示了一個有效的治療方法似乎是關注于減少由于凋亡和光對視網(wǎng)膜作用產(chǎn)生的自由基損害。特別是尋找為了維持中央視力而保護遺傳性能完好的視錐細胞的治療方法。這一策略能通過1-2mg/100Kg/每日的deprenyl（通過它的代謝產(chǎn)物desmethyl-deprenyl起到抗凋亡作用）的應用得到實現(xiàn)，抗凋亡藥物的開發(fā)對RP治療很有價值。另外，避免視網(wǎng)膜毒性物質、防止過度的光照射（特別是藍光）、保持微循環(huán)和攝入支持視桿/錐細胞與線粒體的結構及功能的重要營養(yǎng)物質對RP的治療也很重要。深入研究RP突變基因引發(fā)感光細胞凋亡的具體機制，對治療RP特效藥物的開發(fā)十分重要。

您好,醫(yī)生怎么不讓做手術呢?這種情況只能是手術治療的!建議您不行換家醫(yī)院咨詢一下!