反復做胃鏡都診斷慢性淺表性胃炎3年余。第二次查看時發現并發過消化性潰瘍。不規律用藥，病情時好時差。單純的胃炎和潰瘍修復是從下面修復到表面來的。胃癌的診斷是通過做胃鏡時病理檢查活檢看到的，這些藥不會影響胃癌的診斷。之所以不吃藥就會出現癥狀，主要是病情還沒徹底控制住。注意做胃鏡時一定還要查一查HP，還可以取病理組織活檢篩查癌變與否。如果確定有HP感染，治療效果不佳，可換用有效抗生素質子泵抑制劑等聯合治療，療程一定要足。平時避免進食辛辣刺激性食品，飲食宜清淡、質軟，并在菜中可加一點點生姜修復受損的胃壁細胞。

抗酸藥主要是中和胃酸，而抑酸藥則主要是抑制胃酸的分泌。胃壁細胞上存在三種受體：即組胺HZ一受體、胃泌素受體和M：一膽堿受體。當這些受體激動時能通過多種復雜的生化過程，最終激活H＋、K＋一ATP酶（H十泵，也稱質子泵），使壁細胞分泌H，再由H＋泵泵人胃腔內而形成胃酸。抑酸藥的主要作用機理就是能阻斷這些生理、生化過程，抑制胃酸的分泌。根據它們的作用機制可將抑酸藥分成以下4大類。①HZ一受體拮抗劑。如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁等。其作用機理是：組胺與HZ一受體拮抗劑結合后，首先激活作為受體一部分的腺昔酸環化酶，催化胃壁細胞上的ATP轉換成。AMP，最后在H＋一K＋一ATP酶和蛋白激酶參與下分泌胃酸。HZ一受體拮抗劑能選擇性地與組胺HZ一受體結合，競爭性地拮抗組胺對HZ一受體的作用從而抑制胃酸分泌。②質子泵抑制劑。如奧美拉噢、蘭索拉哇、洋托拉哇、雷貝拉哇、埃索美拉哇等。這些藥物本身是一類無活性的前體藥物，進入腸道被吸收后進人血液，由于它們屬脂溶性的弱堿性物質，所以很快就被吸引到胃薪膜壁細胞分泌小管的高酸環境處，在壁細胞分泌處與H＋結合形成亞磺酞胺的活性形式。該活性物質通過二琉鍵與質子泵（H＋一K＋一ATP酶）發生不可逆的結合，從而抑制H＋一K＋一ATP酶的活性，阻斷了胃酸分泌的最后步驟，使壁細胞內的H十不能轉運到胃腔中，使胃液中的酸含量大為減少。對基礎胃酸和刺激引起的胃酸分泌都有很強的抑制作用。質子泵抑制劑是目前抑制胃酸分泌最強的藥物。③M：一受體阻斷劑。M：一受體阻斷劑能競爭性地阻斷Ml-膽堿受體，在一般治療劑量時僅抑制胃酸的分泌，也不會透過血腦屏障，對中樞神經系統無作用。因此，是一種外周選擇性抗堿藥。鹽酸呱侖西平即屬于此類藥物。④胃泌素受體阻斷藥。丙谷胺的化學結構與胃泌素的末端相似，可競爭胃壁細胞上的胃泌素受體，從而抑制胃酸和胃蛋白酶的分泌。能增加胃私膜己糖胺含量，促進蛋白質合成，增強胃勃膜的屏障作用，對控制胃酸和抑制胃蛋白酶的分泌效果較好，對胃豁膜具有保護和促愈合作用。用藥一次并無效果，需連續用藥，停藥后仍可維持療效數周。我去年發表了一片文章在《中國社區醫師》上面就是“現代奧美拉唑的應用延誤早起胃癌的診斷”，所以我認為你的擔心是完全有可能的，你每次病發作前都有服藥的病史，那么胃黏膜的過快修復及覆蓋原有的病灶那么就可能致使診斷不準確，第一你你可以考慮病發作一周到兩周不用藥，第二做MRI，因為胃鏡沒有發現明顯的潰瘍，那么他取組織活檢就沒有意義，或者說意義不大，第三就是發現有潰瘍及可以在潰瘍周圍取少量組織做病理檢查，兩次以上，如果把這些都排除你就可以安心了，對了還有點要提醒你慢性炎癥有1%的癌變率。祝賀你早日康復

年輕男性，以胃飯后灼熱、愛打飽嗝等為主要癥狀，結合多次胃鏡檢查，目前診斷比較明確，應該還是胃潰瘍及慢性胃炎。1、雖然幾次檢查前都服用了藥物，但是不會掩蓋胃癌的診斷，由于胃癌的潰瘍即使在使用上述藥物后也不會完全愈合，再說胃癌的逐漸進展性疾病，病情會逐漸加重。2、胃潰瘍是一種反復發作的疾病，需要及時治療并注意預防。

你好，根據你的描述，潰瘍性胃癌的診斷不會因為某些藥物而影響鏡下的表現，一般治療潰瘍病的藥物對惡性潰瘍根本不起作用，粘膜不會愈合。所以你盡可放心，根據你多次胃鏡結果，你的情況完全可以排除惡性潰瘍的可能，不必緊張。但是你的這種癥狀還是應該服用藥物治療，我建議你可以加上胃動力藥、抑制胃酸分泌的藥物，嗎丁啉1片日三次口服；西咪替丁1片日三次。都是飯前半小時服用。祝你早日康復。

慢性淺表性胃炎，十二指腸糜爛，有腹部灼熱感。PPI或H2受體阻斷劑主要是抑制胃酸分泌，保護胃黏膜的，不會掩蓋病變，也不會影響胃鏡檢查的結果。建議繼續服用蘭索拉唑治療，飲食清淡，忌食辛辣刺激食物，忌酒，放松心情，焦慮對病情的愈合不好。