IMGheight=32alt="ci_logo.gif(4000bytes)"src="http://www.wanfangdata.com.cn/qikan/periodical.Articles/zhkqyx/ci_logo.gif"width=110border=0>中華口腔醫學雜志CHINESEJOURNALOFSTOMATLOGY1998年第33卷第4期科技期刊*顳下頜關節疾病專題報告*咬合與顳下頜關節功能紊亂綜合征王惠蕓　　何謂顳下頜關節［功能］紊亂綜合征(temperomandibularjointdysfunctionsyndrome,TMJDS)?人在張口運動中感覺到:張口受限、或過大、或偏向一側(左或右)；顳下頜關節彈響；疼痛(TMJ局部或頜面部肌肉)；只要有其中一種，排除TMJ局部特異性病癥(腫瘤、痛風、風濕等)之外，即可診斷為TMJDS。　　一、TMJDS命名之由來及其與咬合的關系　　1920年，口腔修復醫生Monson接診了一缺牙患者，其主訴為耳鳴、頭暈等，口內特征是咬合低、牙齒重度磨損。耳科醫生會診認為是:咬合低，髁突后移，壓迫外耳道所致。后經耳科專家Costen研究同樣病例(8例)，1934年發表論文:牙齒重度磨損，咬合垂直距離降低，咬合時髁突后移，壓迫從鱗鼓裂出來之耳顳神經及鼓索神經，引起耳鳴、頭暈、舌有金屬味等一系列癥狀，命名科斯滕綜合征(Costonsyndrome,CS)，Monson對癥治療，使其咬合加高，獲得了明顯效果。于是，咬合低與TMJDS發病有關系，便逐漸成為口腔醫學界的一種常識，咬合加高的治療方法也應運而生，各種形式的咬合板不斷有報道。　　Sicher口腔解剖學家對CS的TMJ作了解剖學觀察，1962年發表其研究結論:顳骨下面的整個凹形部位稱為下頜凹(圖1)，凹的中部有一條裂溝、稱鱗鼓裂，將下頜凹分為前后兩部，前部為關節窩，與髁突(其間界以關節盤)相接，關節囊附麗在關節窩周邊，其后部在鱗鼓裂之前，髁突的后退不可能壓迫從裂縫內側出來之耳顳神經及鼓索神經，從而否認CS。然而，下頜凹后部充滿纖維、脂肪及腺體等軟組織，髁突后壓可引起該部不適。此后，CS在口腔醫學文獻上逐漸消失，顳下頜關節［功能］紊亂綜合征改為TMJD或TMD。　　二、肌功能紊亂與TMD　　1955～1958年，口腔臨床學家Schwartz總結了3000例TMD的臨床表現:彈響→疼痛→張口受限，經治療后有效表現為:張口受限→疼痛→彈響。合并之則為:彈響?疼痛?張口受限。這是最早的關于肌功能紊亂的提示:肌功能紊亂→肌痙攣→肌攣縮。(1)顴弓根　(2)關節結節　(3)關節凹　(4)外耳道(5)下頜凹之后部圖1　顳下頜關節——關節窩與下頜凹　　1969年Laskin最早提出TMD的一類典型病例為頜面疼痛紊亂(myofascialpaindysfunction,MPD):一側頜面部肌痛，TMJ無器質性病變，外耳道觸診無壓痛。很明顯，這是肌功能紊亂的表現。　　1955年Schwartg提示TMD的另一類型——疼痛功能紊亂癥候群(paindysfunctionsyndrome,PDS)，癥狀主要表現在TMJ局部:髁突運動中發出聲音，下頜運動受限。　　MPD與PDS各有側重，前者為肌功能紊亂類，后者為TMJ功能障礙類，前者較輕，后者較重；前者為早期，后者的病程較長。因此，80年代撰文均認為MPD與PDS是難以分辨的。　　以上文獻引述反映出TMD屬于一種常見病，應引起重視；在探索過程中出現的各種見解是很自然的。　　三、咬合板實驗研究的啟迪　　本世紀初就開始應用咬合板，它的提出和應用都是比較簡單的:①機械阻擋上下牙齒的磨動；②簡單彌補牙體磨損失去的高度。實用效果普遍良好。隨之，各種咬合板(穩定型?板，調位性?板，Hawleyplate,樞軸性?板等)應運而生，并按?板的形式推論其作用。?板適用于開口初、閉口末TMJ彈響病例，其目的在于使髁突前移，與前移位的關節盤相協調，在張口時不發生彈響。牙齒重度磨損患者用咬合板加高其垂直距離后，TMJ癥狀迅速緩解，因此，咬合高度降低是導致TMD的主要原因。至于牙齒重度磨損的原因可以是生理性或病理性，咬合板的作用只是單純補償失去的咬合高度。戴上咬合板后，TMJ關節間隙增大，關節內壓降低，關節組織的摩擦減小，疼痛緩解。至于頜面肌功能與TMD的發病及治療有何關系尚不清楚。我們對TMD患者作了以下兩個實驗:　　(1)戴與不戴咬合板，測試TMD患者的嚼肌、顳肌前后束及二腹肌前腹的最大緊咬電位。結果是:戴上咬合板，閉口肌的最大緊咬電位下降，以嚼肌最為明顯。　　(2)戴與不戴咬合板，描記下頜運動的軌跡及圖2　下頜張、閉口運動軌跡　上:不一致　下:一致圖3　髁突運動速度(橫幅)　上:慢　下:增快髁突運動速度(圖2，3)表明:不戴咬合板，張口軌跡與閉口軌跡不一致，髁突運動速度較慢，有肌功能紊亂；戴上咬合板，張口軌跡與閉口軌跡一致，髁突運動加快，肌功能恢復正常。　　以上實驗證實了咬合板的作用是:咬合板的厚度阻擋了閉口肌上升緊咬的極限，從而緩解肌功能的亢進。本實驗改變了我們過去的認識(咬合低、髁突后退，引發TMD；咬合板使咬合加高，髁突前移，TMJ恢復正常)；咬合異常是TMD的主要原因。本肌電實驗證實:咬合板使閉口肌緊張緩解，TMJ功能恢復正常，從而證實閉口肌功能紊亂是TMD的主要原因。　　四、磨牙癥、牙重度磨損與TMD　　磨牙癥為口腔臨床醫學的一種常見病，它是牙體牙列重度磨損的主要病因，是TMD的重要病因，尚未引起足夠的重視。嚴重的磨牙癥患者不停地緊咬牙或磨動牙齒，全口牙均磨損嚴重，精神緊張，嚼肌發硬。用氯乙烷細流噴射磨牙癥患者兩側面頰部，可使其磨動減少、以至暫停。磨牙癥輕者，不易見其咬牙現狀，但可查明:①全口牙均屬重度磨損，前牙牙冠明顯短，切緣薄而銳，不平整；②磨牙牙尖?面有水平向磨損形成的光亮面，是咬著牙側向磨動的痕跡，可為診斷磨牙癥的依據；③無論是夜間磨牙者或是白天磨牙者，其咬合垂直距離均明顯變短。對TMD患者中有牙列重度磨損的類型，僅注意其咬合垂直距離低，并予以注意，戴用咬合板治療，獲得良好效果，關節癥狀緩解，便以為是“咬合加高”的效果；現在應認為，咬合加高后髁突前移，TMJ功能恢復正常；更為重要的是，戴咬合板后，升頜肌的收縮強度減小，?力減小，TMJ逐漸恢復正常功能。這是一種新的認識，認識咬合板的戴用，不僅從形式上改變了髁突在關節窩內的位置，恢復了TMJ的生理功能；而且減小了閉口肌的收縮強度，從而減小了TMJ局部受力的強度。　　我們在牙周炎患者的調查研究中發現，同時伴有磨牙癥者約占50%；并且，在牙周炎治療有明顯效果后，磨牙癥也減少，甚至消失。表明口內局部炎癥也可引發頜肌功能亢進，從而出現磨牙癥。　　五、咬合接觸與升頜肌功能的關系　　全口牙的咬合接觸點約有138余個，這是從解剖角度而言。牙齒在牙槽窩內，不是機械固定在牙槽窩內，四周有牙周纖維組織將其懸吊。因此，上下頜牙接觸的緊密程度，則與升頜肌用力的緊張程度密切相關。據初步研究結果，在頜肌輕度用力的咬合情況下，上下前牙不接觸，這是正常的。但在臨床卻見到很多患者口內上下前牙不僅接觸，而且有不同程度的、甚至嚴重磨損，可以判定是咀嚼肌(主要是升頜肌)功能亢進的結果。提出這個問題，目的在于揭示:咬合與肌功能的關系密切，這是一種生物力學的關系，非機械力學所能解釋。　　總之，TMJ彈響、TMJ與頜面部肌痛、張口受限或偏斜等癥狀，屬于TMD。TMD的發病原因來自顱頜系統——咬合、頜面部肌功能與TMJ之間以及它們與中樞神經系統之間的關系失調所致。最早認識的是“咬合低-垂直距離短”，因為用咬合板，加高垂直距離，取得良好效果。以后又提出:頜面部肌功能紊亂是TMD的病因。我們的實驗研究結果:戴上咬合板后，升頜肌的緊張度緩解，TMJ的功能恢復正常，從而認識:升頜肌緊張→牙磨損→咬合垂直距離降低→TMD。但TMD只是TMJ的一類疾病，應與TMJ本部的其他疾病(風濕、腫瘤、過長等)加以鑒別。　　(收稿:1998-01-06)(本文編輯:李季)