出現幻覺幻聽、幻想顫抖、說胡話、心煩燥、失去記憶、聽見有人議論等癥狀，可能由多種原因引起，如精神心理疾病、腦部病變、神經功能失調、藥物副作用、軀體疾病等。 1.精神心理疾病：常見的如精神分裂癥、抑郁癥、躁狂癥等，這些疾病會影響大腦的神經遞質平衡，導致感知覺和思維的異常。 2.腦部病變：腦腫瘤、腦血管疾病、腦部感染等可能損傷腦組織，影響大腦的正常功能，從而引發上述癥狀。 3.神經功能失調：長期的壓力、焦慮、睡眠不足等可能導致神經系統功能紊亂，產生幻覺等癥狀。 4.藥物副作用：某些藥物，如抗抑郁藥、抗癲癇藥等，在使用過程中可能出現精神方面的副作用。 5.軀體疾病：如肝性腦病、肺性腦病等，由于體內代謝紊亂影響大腦功能。 出現這些癥狀應引起重視，及時到正規醫院就診，通過專業的檢查明確原因，并采取相應的治療措施。

朋友,你好：精神分裂癥概述精神分裂癥是一組病因未明的精神病,具有感知,思維,情感,行為等多方面的障礙和精神活動的不協調以及精神活動與環境不協調為特征的一種最常見的精神病.多起病于青壯年,一般無意識障礙及智能障礙,病程多遷延.19世紀中葉以來,歐洲精神病學家將本病不同癥狀分別看成獨立的疾病.如法國Morel（1857）建議,將無外界原因而在青年發生的精神衰退病例稱之為早發性癡呆.德國Kahlbaum（1874）描寫了一種具有特殊精神障礙并伴有全身肌肉緊張的精神病,稱之為緊張癥.Hecker（1871）則將發生于青春期而具有荒謬,愚蠢行為的病例,稱之為青春癡呆,并指出多見于青年人,常以衰退為轉歸.1896年,德國克雷丕林在長期臨床觀察研究的基礎上,認為上述不同描述并非獨立的疾病,而是同一疾病的不同類型.這一疾病多發生在青年,最后發展成衰退,故合并上述類型命名為早發性癡呆,首次作為疾病單元來描述.20世紀瑞士精神病學家布魯勒（E.Bleuler,1911）對本病進行了細致的臨床學研究,指出情感,聯想和意志障礙是本病的原發性癥狀,而中心問題是人格的分裂,故提出了“精神分裂”的概念.加以本病的結局并非皆以衰退告終,因此建議命名為精神分裂癥.E.布魯勒的精神分裂癥概念作為一組病,故其含意比克雷丕林的早發性癡呆較為廣泛.由于本病的病程經過和轉歸的不同,以后有的學者建議將精神分裂癥分為過程性精神分裂癥和精神分裂癥樣反應,又有分核心型和周圍型的.至于疾病的本質,從克雷丕林首先作為疾病單元提出以來,由于病因沒有解決,精神分裂癥究竟是一個疾病單元還是具有相同癥狀特點的一組疾病,是一個長期以來有爭論的問題,有待于遺傳,生化,腦結構形態,臨床和長期的追蹤觀察研究來進一步闡明.流行病學本病的患病率是精神病中患病率最高的一種.在我國城市患病率為7.11‰,農村為4.26‰.城市明顯高于農村.兩性患病率大致相等.本病多在青壯年發病,最常見于15至35歲,有50的病人在20~30歲發病,少見于10歲前（兒童精神分裂癥）與40~50歲以后（晚發精神分裂癥）.發病年齡與臨床類型有關,偏執型發病年齡較晚,緊張型次之,青春型及單純型最小.起病以亞急性與慢性居多.病程多呈持續進展,可導致社會適應能力的下降甚至精神衰退,若能早期發現,早期給予充分合理的治療,多數病人可取得不同程度的療效,故預后尚可樂觀.病因和發病機理精神分裂癥的病因至今未明.實驗室和心理學檢查均未達到能肯定協助診斷的特異性水平.圍繞病因的研究,國內外學者積累了不少有參考價值的資料.從現有資料分析,本癥是一種具有遺傳基礎的疾病,外界環境中的生物,心理社會以及環境因素對發病都可有一定影響.部分病人具有腦結構形態和發生上的改變.1,根據專家調查,發現本病患者近親中的患病率比一般居民高數倍,與患者血緣越親近,精神分裂癥的預期發病率越高.孿生子的研究與寄養子的研究結果也是一致的.2,腦電圖研究多年來許多學者研究精神分裂癥病人的腦電圖,但結論不一.一般認為病人的腦電圖屬非特異性變化.大部分病人α活動減少,慢波與快波活動增加,也有報告有暴發性異常者.近年的腦電地形圖研究亦顯示有以上的發現.3,社會環境因素精神分裂癥多發生在經濟水平低或社會階層低的人群,為國內外本病患病率調查的地區分布特點所證實.我國1982年調查資料表明,經濟水平低的居民的患病率是經濟水平高的居民的兩倍.某些發病率調查資料,亦發現有同樣趨勢.Hollingshead等（1958）在NewBaven社區調查,統計半年內的發病率,發現社會低階層人群的發病率為高階層人群的3倍.Giggs和Cooper（1987）在英國發病率調查資料,得出了同樣結論.而躁郁癥則未見這種分布特點.推測這可能與經濟水平低,社會階層低的人群,社會生活環境差,生活動蕩,職業無保障等心理社會應激的負荷大有關,在遺傳素質的基礎上容易發病.4,軀體生物學因素丹麥精神病學家Schulsinger自1962年以來對母親患嚴重精神分裂癥的166名子女,進行了前瞻性調查,發現這一組高危人群長大后是否患精神分裂癥與出生時的并發癥如窒息,子癇等有關.追蹤時患精神分裂癥者,67％在出生時有某種合并癥.提示在遺傳負荷相類似的情況下,是否患精神分裂癥取決于環境因素.1957年芬蘭赫爾辛基有流感病毒A2流行,Mednick等對1957年11月至1958年8月出生的青年（年齡26.5歲）進行檢查,發現胎兒于第4~6個月暴露于A2病毒流行者,成年時患精神分裂癥者明顯高于對照組.作者推測這與病毒感染影響了胎兒的神經發育的危險因素有關.5,神經生化病理假說精神分裂癥的發生可能是由于體內代謝異常,產生有毒的中間產物造成自體中毒的假說由來已久.近20多年來由于腦生化研究,發現中樞神經單胺類等遞質在保持和調節正常精神活動中起重要作用.某些精神藥物或抗精神病藥物的治療作用,與某些遞質或受體的功能有密切關系,因此提出種種假說：如中樞5-HT和NE通路功能障礙假說等等.其中以多巴胺活動過度假說,受到較大的重視.因為吩噻嗪類和丁酰苯類藥物能較有效地控制精神分裂癥的癥狀,其藥理作用是與阻滯多巴胺受體功能有關.此外慢性苯丙胺中毒患者,可出現與精神分裂癥十分相似的某些癥狀,而苯丙胺是多巴胺能的促動劑.用同位素與受體結合的方法,發現精神分裂癥病人腦尾狀核和殼核與上述同位素標記的神經阻滯劑的結合力明顯高于對照組病人,說明精神分裂癥病人突觸后DA受體有增敏現象.最近報道用PET利用放射性示蹤物上發射出來的正電子輻射,對腦生化代謝和受體功能進行檢查.除發現精神分裂癥病人前額葉葡萄糖代謝明顯下降外,紋狀體D2多巴胺受體增加3倍之多（未服抗精神癥藥物的病人）,支持D2受體功能過度的假說.與遞質合成或降解有關酶的活性測定：多數報告慢性精神分裂癥血小板單胺氧化酶活性低于正常對照.6,腦結構研究：CT和MRI的研究,發現約30％~40％精神分裂癥病人有腦室擴大或其他腦結構異常.腦室擴大也可見于初次發病的早期精神分裂癥病人或精神分裂癥高發家庭子女發病前的青少年.推測這可能是病人早年罹患中樞神經系統疾病的反映.最近的研究資料,除發現腦室擴大,且以前額角最為明顯外,并發現胼胝體有明顯的發育異常.這類病人臨床特點是有明顯的陰性癥狀,對治療不敏感.根據以上各方面資料,Crow等提出了精神分裂癥Ⅰ型Ⅱ型的概念.Ⅰ型臨床以陽性癥狀為主（幻覺,妄想）,對神經阻滯劑治療反應好,無智力障礙,推測以D2受體增多為病理基礎；Ⅱ型以情感淡漠,主動性缺乏等陰性癥狀為主,對神經阻滯劑反應不良,病理過程相對不可逆,有時存在智力障礙.由于D2受體主要集中在紋狀體,PET和尸檢資料均表明D2受體在皮質非常少,如何解釋精神分裂癥的思維,意志等障礙是神經生化和精神病理研究者十分關注的問題.近年來根據神經生理,生化等的研究資料,提出了以下不同的假設.Carlson（1990）提出精神分裂癥是由于皮質下DA功能亢進和谷氨酸系統功能不平衡假說.其根據是PCP（Phencyclidine）是一種擬精神病藥物,可產生模擬精神分裂癥的癥狀.PCP的主要作用部位是谷氨酸受體,它實際上是谷氨酸的非競爭性拮抗劑.Robbins等（1990）提出精神分裂癥的額葉一紋狀體功能缺陷假說.用氟去氧葡萄糖（FDG）對精神分裂癥進行PET的研究資料,多數均發現額葉,基底神經節和顳葉3個腦區的葡萄糖代謝較枕葉,小腦或白質為低.其他腦血流圖,EEG研究資料亦支持病人有額葉功能缺陷的看法.此外神經病理變化的絕大多數報告亦均發現位于額葉.從現有資料可以看出：精神分裂癥是一種具有遺傳基礎的疾病,環境中的生物,心理和社會環境因素對發病具有一定影響.部分病人具有腦結構和發生上的異常.遺傳的傳遞方式.環境因素的作用以及腦結構形態異常,神經生化變化和臨床特點的關系有待進一步闡明.臨床表現（一）特征性精神癥狀1.聯想障礙思維松弛（思維散漫）,破裂性思維,邏輯倒錯性思維,思維中斷,思維涌現（強制性思維）或思維內容貧乏及病理性象征性思維.2.情感障礙情感淡漠,遲鈍,情感不協調（不恰當）及情感倒錯或自笑（癡笑）.3.意志活動減退少動,孤僻,被動,退縮；社會適應能力差與社會功能下降；行為離奇,內向性；意向倒錯等.4.其他常見癥狀妄想：特點多為不系統,泛化,荒謬離奇；原發性妄想（妄想知覺）；幻覺,以言語性幻聽多見,評論性,命令性幻聽,其他精神自動癥等一級癥狀及緊張癥癥候群等.（二）常見臨床類型1.偏執型精神分裂癥又稱妄想型,是世界上大部分地區最常見的精神分裂型癥類型.在我國約占住院及流行學群體調查病人的50％以上.一般起病較緩慢,起病年齡較青春型及緊張型晚.其臨床表現相對穩定,常以偏執性的妄想為主,往往伴有幻覺.而情感,意志和言語障礙及緊張癥狀不突出,或情感遲鈍,意志缺乏等“陰性”癥狀雖也常見,但不構成主要臨床相.自發緩解者少,治療效果較好.2.青春型精神分型癥較常見.此型多始發于15至25歲之間的青春期,起病較急,病情發展較快.主要癥狀是思維內容離奇,難以令人理解,思維破裂.情感改變突出,喜樂無常,表情做作,傻笑,不協調.行為幼稚,愚蠢,作鬼臉,常有興奮沖動行為及本能意向亢進.幻覺妄想片斷零亂,精神癥狀豐富易變.預后較差,部分病人“陰性”癥狀發展迅速.3.緊張型精神分裂癥國外發達國家資料及我國資料均說明本類型已大為減少,原因未明.一般起病急,多在青壯年期發病.主要臨床相為病人言語運動受抑制,表現為木僵狀態或亞木僵狀態,緊張性木僵可與短暫的緊張性興奮交替出現,主要癥狀有言語緘默,緊張性木僵,違拗,蠟樣屈曲,倔強癥,被動服從和持續言語,緊張性興奮表現為突發而短暫性劇烈的興奮發作,無目的地砸破東西.本型可有自發緩解,治療效果較其他型好.4.單純型精神分裂癥較少見,本型青少年起病,發病緩慢,持續進行,病情自發緩解者少,早期可出現類神經衰弱癥狀,但自知力差,不主動就醫.主要臨床表現為日益加重的孤僻,被動,生活懶散,興趣喪失,情感淡漠及行為古怪.由于妄想和幻覺等精神病性癥狀不明顯,往往不易早期發現,是難于確定診斷的一個類型.在治療上較困難,對抗精神病藥不敏感,放預后最差.5.未定型精神分裂癥臨床上不符合上述四型,部分癥狀同時存在或難以分型者.并不少見,又稱混合型.6.精神分裂癥后抑郁當精神分裂癥癥狀部分或大部分已控制后,部分病人出現抑郁狀態,可持續較久.7.殘留型精神分裂癥精神分裂癥陽性癥狀已基本消失,殘余個別陽性癥狀,個別陰性癥狀,人格改變,社會功能恢復較好.8.衰退型精神分裂癥以精神衰退為主要臨床表現,社會功能嚴重受損,成為喪失勞動能力的精神殘疾.9.其他型精神分裂癥符合精神分裂癥診斷標準,但不符合上述八個亞型的診斷標準者.起病形式,病程和預后起病可急,亞急或慢性,以慢性和亞急性者居多.病程經過有持續和間斷發作兩類.前者病程慢性遷延,逐漸出現精神衰退；后者病程在精神癥狀急劇出現一段時間后,間隔以緩解期；少數發作一次緩解后終生不復發.預后與多種因素有關：起病較急,有明顯的誘因,起病年齡較晚,病前性格無明顯缺陷,家族遺傳史不明顯,病程為間歇性發作,陽性癥狀占優勢者以及偏執型和緊張型預后較好.而慢性起病,無明顯誘因,發病于兒童或青少年,病前性格內向,精神分裂癥家族史陽性,病程呈遷延進展,單純型或青春型,陰性癥狀占優勢者等則預后較差.診斷和鑒別診斷精神分裂癥的診斷主要根據臨床特點,當前診斷建立在臨床學基礎上.限于現象學診斷,尚無肯定的實驗方法協助診斷.（一）診斷要點如下1.包括可靠的病史與精神檢查,病人表現有特征性的思維和知覺障礙,情感不協調,平談以及意志活動缺乏等癥狀.2.社會適應能力下降,包括社交,日常生活,工作和學習.3.意識清晰,智能完好,但自知力不全或喪失.4.病程有緩慢發展,遷延不愈的趨勢,活動期精神病性癥狀持續不短于1個月,包括前驅期癥狀不短于3個月.5.無特殊陽性體征.（二）鑒別診斷本病需要與下列疾病進行鑒別：1.神經衰弱主要與精神分裂癥單純型鑒別,鑒別要點為單純型病人無自知力,無治療要求.2.強迫性神經癥精神分裂癥病人的強迫癥狀內容較荒謬離奇,多變,病人對強迫性體驗的情感不鮮明,自知力不完整,求治不主動.3.躁狂癥急起發病并表現為興奮話多的精神分型癥青春型應與躁狂癥鑒別.前者多為不協調性言語運動性興奮；后者為協調性精神運動興奮.4.抑郁癥精神分裂癥的緊張性木僵應與抑郁性木僵鑒別.前者接觸困難,表情呆板,情感淡漠；后者是嚴重抑郁之情感活動.5.反應性精神病精神分裂癥偏執型應與反應性妄想狀態相鑒別.后者有精神刺激因素,病人病情圍繞起病的精神刺激,情感反應鮮明,愿談創傷后之情感體驗,令人同情.6.偏執性精神病本癥偏執型病人的妄想內容可變化不定或往往是荒謬或離奇,可自相矛盾.即可不固定,也欠系統性,多伴有幻聽.而偏執性精神病人以系統妄想為主要癥狀,內容比較固定,很少伴有幻覺,如有短暫幻覺也與妄想聯系較密切,在不涉及妄想情況下,不表現明顯的精神異常.7.癥狀性精神病（指軀體,感染,中毒所致的精神障礙）癥狀性精神病人常見意識障礙,癥狀有晝輕夜重的波動性,可有恐怖性的幻視,均有助于鑒別診斷.8.腦器質性精神病腦器質性精神病具有智能障礙與相應的神經系統陽性體征.尤應警惕近年來較多見的散發性腦炎.主要表現為亞木僵狀態,部分病人神經系統體征出現比精神癥狀晚,腦電圖呈彌散性異常,仔細觀察與分析,可有不同程度意識障礙,小便失禁等.9.分裂情感性精神病只有在疾病的同一次發作中,明顯而確實的分裂性癥狀和情感性癥狀同時出現或相距時間很近,因而該發作既不符合精神分裂癥,亦不符合抑郁或躁狂發作的標準,此時方可作出分裂情感性障礙的診斷.10.人格障礙分裂型,分裂樣,邊緣型及偏執型人格障礙應與精神分裂癥加以鑒別診斷.人格障礙一般沒有精神癥狀,即使有一些也是短暫的,主要應從病人的人格發展過程去分析,且缺少病程性的臨床過程,這對鑒別診斷是極為重要的.治療在精神分裂癥的治療中,精神藥物治療為關鍵性治療.支持性心理治療及改善社會心理環境,改善病人的心境也具有重要意義,一般是在病人病情好轉時與藥物治療相結合進行.病情緩解期或慢性階段,除適量藥物治療外,環境,心理治療和社會支持十分必要,特別是對病人的社會康復,預防病人的衰退,以及提高病人適應社會的生活能力起著重要作用.急性階段的安全護理及慢性階段或康復期的家庭監護也很必要.一,藥物治療選用藥物治療時特別是確定首選藥時宜慎重而周密地考慮藥物的靶癥狀,精神分裂癥的臨床類型,病程特點,病人處于急性或慢性階段,以及主要以陽性癥狀為主還是以陰性癥狀為主,病人的軀體狀況,年齡特點及既往藥物治療的成敗經驗與教訓也不應忽視.（-）急性期治療1.氯丙嗪適用于有精神運動性興奮和幻覺妄想狀態的各種急性精神分裂癥病人.治療劑量每日300~400mg,因鎮靜作用較強,宜緩慢遞增劑量并可分為每日2~3次服用.2.奮乃靜適用于年老,軀體情況較差的患者.適應癥基本上同氯丙嗪.治療劑量門診以每日20~40mg為宜,住院病人可每日40~60mg,分二次服用,鎮靜作用比氯丙嗪輕,少見體位性低血壓.3.三氟拉嗪除有抗幻覺妄想作用外,對陰性癥狀也有一定療效,無鎮靜作用而有興奮,激活作用.治療劑量每日為20~40mg,分2次服用.4氟奮乃靜適應癥大致同三氟拉嗪,治療劑量為每日10~30mg.長效制劑氟奮乃靜癸酸酯（FD）適用于鞏固療效,預防復發的維持治療,或有明顯的精神癥狀而拒服藥,對治療不甚合作的病人.治療劑量為25~50mg每2周肌注1次；維持劑量為25mg每3~6周注射1次.5.氟哌啶醇本藥既有迅速控制急性興奮,對慢性癥狀亦有一定療效.長效制劑氟哌啶醇癸酸酯（HD）一般劑量為每2周肌注50mg（或每4周肌注100mg）.治療適應癥與療程同FD.6.氯氮平本藥有比氯丙嗪更強的鎮靜作用,既能迅速控制急性興奮,控制幻覺妄想,對慢性癥狀亦有一定療效.治療劑量每日300~400mg分2~3次服用.該藥能降低血液白血球與粒細胞,故治療前及治療過程中每2~3周后復查周圍血白血球與分類,及時發現及時停藥.7.舒必利適用于治療以陰性癥狀為主的慢性精神分裂癥與精神分裂癥緊張型,因該藥具有興奮,激活作用,同時具有抗抑郁作用,治療量每日800~1200mg,分2~3次服用.8.五氟利多本藥為長效口服藥,適用于對治療不合作,拒服藥的精神分裂癥病人,便于暗服.治療劑量20~40mg每周一次或三天一次,維持治療用量可每周一次,每次20~40mg.（二）慢性期或長期維持治療在急性發作的精神癥狀緩解后,較難預測是否將有復發或病程轉為慢性者應作此治療.DSM一Ⅲ一R資料統計,2年內用藥維持治療的病人復發率為40％；不用藥鞏固者為80％.為預防復發,第一次發作后,藥物維持劑量不宜短于一年.如果病人為第二次發作（即第一次復發）則藥物維持量宜持續2~3年,如系第三次發作,則不宜輕易停藥.維持治療的藥物劑量應逐漸減量,以最小的有效劑量為宜.一般為急性期治療量的1/4或1/5,治療劑量高的病人可減至1/10.（三）休克治療及其他緊張型精神分裂癥,精神分裂癥伴有明顯抑郁癥狀者及某些精神分裂癥病人經多種抗精神病藥物治療,而療效不佳者可選擇電休克治療,或胰島素休克治療或低血糖治療.電休克治療一般療程限6~12次為宜.胰島素休克治療或胰島素低血糖治療一般以40~60次左右為宜,可根據具體病例必要時適當增加次數.（四）環境,心理治療和社會支持本項治療對精神活動的社會康復,減少和預防精神衰退十分重要.無論住院病人的住院環境或出院病人的社區環境,工療娛療,集體（團體）心理治療,妥善解決家庭矛盾與就業及開展家庭心理治療,對減少復發,社會康復均起積極作用.（五）護理急性期主要是作好病人的安全護理.近年來精神科臨床醫護工作者觀察到精神分裂癥病人的自殺或傷人最難預防.因此,無論對住院病人或門診病人均應提高預防病人自殺與傷人的警惕性.DSM一Ⅲ一R資料統計,50％的精神分裂癥病人有自殺企圖,10％自殺身亡.慢性期主要是作好病人的心理護理工作及家庭康復護理工作.

精神分裂癥不易治愈且容易復發的主要原因是沒有去除心理因素,藥物只是控制了某些疾病的癥狀,當遇到社會心理因素的刺激時又可能復發,因此建議你最好采用“中藥配合心理治療”可以達到很好的治療效果,中藥可以起到調理情緒,醒腦開竅,疏肝滌痰,調理氣血,調整機體的臟腑功能及平衡陰陽的作用.俗語說“心病還需心藥醫”,只有從根本上治療精神病,才能取得滿意的治療效果,精神病反復發作的原因就是沒有治療心因,只有去除心因,才能達到根治.如果需要幫助可以與我聯系或進入我的科室,再詳細的告知病情,我們會給出詳細的合理的治療方案,祝早日康復!

精神分裂癥不易治愈且容易復發的主要原因是沒有去除心理因素，藥物只是控制了某些疾病的癥狀，當遇到社會心理因素的刺激時又可能復發，因此建議你最好長期堅持服藥。

精神分裂癥不易治愈，且容易復發的主要原因是沒有去除心理因素。建議長期堅持服藥。